بر اساس دستورالعمل سازمان غذا و دارو، سایت هیچگونه فعالیتی در راستای فروش مکمل های غذایی ندارد.

ویتامین ب12

ویتامین ب12

.

واژه­ی ویتامین B12 (کوبالامین) در دو مورد مختلف به کار می­رود. ویتامین B12 عضوی از ویتامین­های گروه B است و یک واژه­­ی کلی برای گروهی از ترکیبات محتوی کبالت که کورینوئیدها نام دارند، می‌باشد. کوبالامین­های اصلی سیانوکوبالامین، هیدروکسوکوبالامین و دو فرم کوآنزیم B12 یعنی متیل کوبالامین و 5- دئوکسی آدنوزیل کوبالامین (آدنوزیل کوبالامین) می‌باشد.

از سوی دیگر واژه ویتامین B12 به طور رایج تری برای تنها یکی از این اشکال یعنی سیانوکوبالامین به کار می‌رود. سیانوکوبالامین شکل اصلی ویتامین بوده و در غنی سازی غذاها و همچنین مکمل‌های غذایی کاربرد دارد.

در این متن واژه­ی ویتامین B12 در هر دو مورد به کار رفته است و معنی صحیح از متن قابل استخراج است.

برای مشاهده متن مرجع و رفرنس در کتاب PDR for Nutritional Supplements اینجا کلیک کنید.




میم ویتابیوتیکس

کشور تولید کننده

انگلستان

نام شرکت عرضه کننده

ویتا آریا

تعداد در هر بسته

30 میلی لیتر

دسته بندی از لحاظ ترکیبات اصلی

آهن,روی,ویتامین ب12,ویتامین ب6.ویتامین های ب1، ب2 ، ب6 ، ب 12، نیاسین آمید

شکل دارویی

قطره

قیمت

۰ ریال
اطلاعات بیشتر
ویتامین ب 12 سپید طب نیا

کشور تولید کننده

ایران/تولید داخل

نام شرکت عرضه کننده

سپید طب نیا

دسته بندی از لحاظ ترکیبات اصلی

ویتامین ب12.

شکل دارویی

قرص جویدنی

قیمت

۰ ریال
اطلاعات بیشتر
ویت آیرون داروسازان ماد

نام برند

ماد
MAD

کشور تولید کننده

ایران/تولید داخل

نام شرکت عرضه کننده

داروسازان ماد

دسته بندی از لحاظ ترکیبات اصلی

آهن,ویتامین ب12,ویتامین ث.

شکل دارویی

قرص

قیمت

۰ ریال
اطلاعات بیشتر
ویت آیرون داروسازان ماد

نام برند

ماد
MAD

کشور تولید کننده

ایران/تولید داخل

نام شرکت عرضه کننده

داروسازان ماد

دسته بندی از لحاظ ترکیبات اصلی

آهن,ویتامین ب12,ویتامین ث.

شکل دارویی

قرص

قیمت

۰ ریال
اطلاعات بیشتر
مولتی دیلی سوپرابیون

کشور تولید کننده

سوئیس

نام شرکت عرضه کننده

اکسون فارمد ایرانیان

تعداد در هر بسته

30 عدد

دسته بندی از لحاظ ترکیبات اصلی

آهن,روی,فولات ,ویتامین آ,ویتامین ای,ویتامین ب12,ویتامین ب2 ریبوفلاوین,ویتامین ث,ویتامین دی.

شکل دارویی

قرص

قیمت

۰ ریال
اطلاعات بیشتر

نام علمی: ویتامین B12
نام علمی(لاتین): Vitamin B12
دسته بندی: ویتامین ها
توضیحات علمی: کوبالامین­ها از یک نوکلئوتید (باز، ریبوز و فسفات) تشکیل شده­اند که به یک حلقه­ی کورین متصل است. ... کوبالامین­ها از یک نوکلئوتید (باز، ریبوز و فسفات) تشکیل شده­اند که به یک حلقه­ی کورین متصل است. حلقه­ی کورین از 4 گروه پیرول و یک اتم کبالت در مرکز آن تشکیل می‌شود. اگر اتم کبالت به یک گروه متیل، یک گروه دئوکسی آدنوزیل و یک گروه هیدروکسیل یا یک گروه سیانو متصل شود چهار نوع کوبالامین ذکر شده در بالا ایجاد می‌شود.

ویتامین B12 از نظر شیمیایی پیچیده­ترین ویتامین می‌باشد و نیز یکی از مولکول‌هایی است که از نظر بیوشیمیایی بسیار جالب است. به دلیل رنگ قرمز تیره­ی مورد توجه کریستال‌های آن، به ویتامین B12 لقب زیباترین کوفاکتور طبیعی داده شده است. خویشاوندان نزدیک آن یعنی هموگلوبین، کلروفیل و نیز سیتوکروم‌ها نیز ترکیبات ارگانومتالیک پیچیده با رنگ درخشان هستند که همراه با ویتامین B12 و برخی مواد دیگر از مولکول مادری به نام اوروپورفیرینوژن III ایجاد می‌شوند که باعث می‌شود تحت نام پیگمان‌های زندگی خوانده شوند.

در بدن انسان تمامی این کارها تنها با 2 تا 3 میلی­گرم ویتامین که بسیار کمتر از وزن یک دهم قطره آب خواهد بود صورت می­گیرد.

ویتامین B12در ارتباط نزدیک با فولات و در سنتز واحدهای ساختمانی DNA و RNA و نیز سنتز مولکول‌هایی که در نگهداری یکپارچگی ژنوم مهم می‌باشد، عمل می­کند. همچنین در نگهداری یکپارچگی سیستم عصبی و نیز سنتز مولکولهای دخیل در بیوسنتز اسیدهای چرب و تولید انرژی ضروری می‌باشد. بحث‌هایی وجود دارد مبنی بر اینکه ویتامین B12 به طور عمده مسئول خاستگاه دنیای DNA از دنیای RNA می‌باشد.

کمبود ویتامین B12 منجر به اثرات خونی، عصبی و گوارشی می‌شود.کمبود ویتامین B12 همانند اثرات کمبود فولات می‌باشد و به دلیل اختلال در سنتز DNAایجاد می‌شود. علایم و نشانه‌های هماتولوژیک کمبود B12 شامل اریتروسیت‌های ماکروسیتیک هایپرکرومیک، MCV افزایش یافته، MCH, MCHC افزایش یافته، کاهش تعداد گلبول‌های قرمز خون، رنگ پریدگی، کاهش انرژی و خستگی زودرس، تنگی نفس و افزایش ضربان قلب می‌باشد. نتیجه­ی آنمی کمبود B12 همانند آنمی فقر فولات، آنمی مگالوبلاستیک ماکروسیتیک می‌باشد. اما در صورت وجود هم زمان آنمی فقر آهن که از نوع میکروسیتیک می‌باشد، آنمی ثانویه به کمبودB12 ممکن است باعث ایجاد اریتروسیت‌های ماکروسیتیک نشود.

اثرات نورولوژیک کمبود B12 حتی در صورت عدم آنمی هم می­توانند ایجاد شوند. به طور ویژه این امر در مورد سالمندان بالای 60 سال صادق است. کمبود ویتامین B12 عمدتاً اعصاب محیطی و در مراحل نهایی طناب نخاعی را درگیر می‌کند. علایم و نشانه­های نورولوژیک کمبود ویتامین B12 عبارتند از: احساس گزگز و بی حسی در انتهاها (به ویژه اندامهای تحتانی)، فقدان احساس لرزش و موقعیت، راه رفتن غیر طبیعی، علامت Babinski’s، تحریک پذیری، افسردگی و تغییرات شناختی (از دست دادن قدرت تمرکز، حافظه و نیز دمانس). اختلالات بینایی، ناتوانی در کنترل مثانه و روده، بی خوابی و ناتوانی جنسی نیز ممکن است ایجاد شود. علایم گوارشی کمبود ویتامین B12 شامل اسهال و یبوست متناوب، دردشکم، نفخ و سوزش زبان (گلوسیت) می‌باشد.

بی­اشتهایی و از دست دادن وزن از علایم عمومی می‌باشد. در نهایت از دست دادن شنوایی وابسته به سن در ارتباط با مقادیر بسیار کم ویتامین B12 و فولات می‌باشد، مقدار ویتامین B12 بسیار کم همچنین با بیماری آلزایمر مرتبط است. آنمی کشنده (Pernicious anemia) معمول‌ترین دلیل کمبود ویتامین B12 در مناطق معتدله می‌باشد. این آنمی نتیجه­ی یک فرآیند خود ایمنی می‌باشد که در آن اتوآنتی بادی علیهH⁺/K⁺ آدنوزین تری فسفات (پمپ پروتون معده) سلول‌های جداری منجر به کاهش تولید فاکتور داخلی در معده می‌شود.

فاکتور داخلی برای جذب ویتامین B12 ضروری می‌باشد (فارماکوکینتیک را ببینید) و کمبود آن منجر به کمبود B12 خواهد شد. دریافت ناکافی B12 نیز یکی از علل کمبود B12 است. نوزادان شیرخواری که مادران آنها گیاه­خوار هستند به طور ویژه­ در خطر کمبود ویتامین B12 می‌باشد. گاسترکتومی کامل منجر به کمبودB12 ثانویه به فقدان فاکتور داخلی می‌شود. عدم کفایت پانکراس و گاستریت آتروفیک نیز منجر به کمبود B12 ثانویه به ناتوانی در هضم B12 غذایی متصل به پروتئین می‌شود. بیماری­های روده­ی کوچک نظیر برداشت یا بای­پس ایلئوم، بیماری کرون، بدخیمی، اسپروی گرمسیری، اسپروی سلیاک (انتروپاتی حاصل از گلوتن) و آمیلوئیدوز نیز باعث کمبود B12 ثانویه به کاهش جذب آن می‌شود. رشد بیش از حد باکتری در روده­ی کوچک دلیل دیگر کمبود ویتامین B12 ثانویه به رقابت باکتری‌ها در جذب B12 است. داروهای خاص نظیر مهار کننده­های پمپ پروتون نیز قادرند در جذب ویتامین اختلال ایجاد کنند (تداخلات را ببینید). بیهوشی با اکسیدنیتروس می­تواند باعث کمبود B12 عملکردی از طریق تجزیه­ی کوآنزیم‌های B12 شود (تداخلات را ببینید).

بیماری­های نادر مادرزادی نظیرکمبود ترانس کوبالامین II و نقص در تولید فاکتور داخی نیز از دلایل کمبود B12 می‌باشد. در نهایت آلودگی به کرم نواری دیفیلوبوتریوم لاتوم(Diphyllobothrium latum) نیز می­تواند باعث کمبود B12 ثانویه به رقابت در جذب B12 توسط این انگل شود. در این زمینه در اوایل دهه 1900 کمبود B12 در زنان یهودی آمریکا که خود ماهیgefilte را آماده می­کردند، مشاهده شد. این زنان از اردک ماهی، اردک ماهی کوچک و خرچنگ پهن استفاده می­کردند که میزبان لارو کرمی شکل این انگل بودند. این زنان مزه­ی ماهی را از زمانی که خام بود تا زمانی که کاملاً پخته می­شد با چشیدن امتحان می­کردند. با وجود اینکه کودکان از این غذا بسیار لذت می­بردند مادران یهودی دچار عوارض گوارشی با انگل‌هایی به طول 40 فوت در لوله­ی گوارش و کمبود B12شدند.

دو شکل کوآنزیم کوبالامین، متیل کوبالامین و ¢5- دئوکسی آدنوزیل کوبالامین (آدنوزیل کوبالامین) می‌باشد. متیل کوبالامین کوفاکتور آنزیم میتونین سنتاز و آدنوزیل کوبالامین کوفاکتور آنزیم ال-متیل مالونیل کوآنزیم A (متیل مالونیل کوآ) موتاز می‌باشد. متیونین سنتاز از آنزیم­های کلیدی در متابولیسم حد واسط است. این آنزیم تبدیل هوموسیستئین به میتونین را کاتالیز می­کند. همکار فولاتی آن در واکنش 5- متیل تتراهیدرو فولات (فولات داخل سلولی در شکل پلی گلوتامات آن می‌باشد) می‌باشد. این واکنش تنها واکنشی است که در آن فولات و ویتامین B12 با هم عمل می­کنند.

علاوه بر تشکیل متیونین، 5- متیل تتراهیدروفولات به تتراهیدروفولات تبدیل می‌شود. واکنش‌ها ب این صورت انجام می‌شود: متیل کوبالامین گروه متیل خود را جهت ساختن متیونین به هوموسیستئین منتقل می‌کند و 5- متیل تتراهیدرات با انتقال گروه متیل خود به کوبالامین آن را دوباره به متیل کوبالامین تبدیل می­کند. میتونین به اس- آدنوزیل- متیونین (SAMe) تبدیل می‌شود که ماده­ی اخیر مهم‌ترین دهنده­ی متیل در واکنش‌های ترانس متیلاسیون نظیر واکنش‌های سنتز پروتئین پایه میلین می‌باشد.

تتراهیدروفولات با عمل آنزیم سرین هیدروکسی متیل ترانسفراز به 5،10- متیلن تتراهیدروفولات تبدیل می‌شود. 5،10- متیلن تتراهیدروفولات در سه موقعیت متابولیک وجود دارد و می‌تواند با اثر آنزیم 5،10- متیلن تتراهیدورفولات ردوکتاز به 5 – متیلن تتراهیدروفولات، کوفاکتور فولات در واکنش متیونین سنتاز، تبدیل شود، همچنین می­تواند یک باقیمانده ­کربن خود را به دئوکسی یوریدیلیک اسید منتقل کند که نتیجه­ی آن تشکیل تیمدیلیک اسید می‌باشد و یا این که قادر است به 5- فرمیل تتراهیدروفولات که یک دهنده­ی واحد تک کربنه در سنتز de novo نوکلئوتیدهای پورینی تبدیل شود.

اثرات هماتولوژیک کمبود B12 به این ترتیب ایجاد می‌شوند: کمبود B12 باعث کاهش سنتز تتراهیدروفولات و متیونین می‌شود. کاهش تتراهیدروفولات منجر به کاهش 5،10- متیلن تترا هیدروفولات می‌شود که به نوبه خود سبب کاهش تبدیل دئوکس یوریدیلات به تیمیدیلات و کاهش سنتز de novo نوکلئوتیدهای پورینی می­گردد. علاوه بر این به علت کاهش سنتز میتونین و S- آدنوزیل متیونین، آنزیم 5، 10 متیلن تتراهیدروفولات ردوکتاز بخش عمده 5، 10- متیلن تتراهیدروفولات را به 5- متیلن تتراهیدروفولات تبدیل می­کند که به اصطلاح به دام اندازی متیل (methyl trap) گفته می‌شود.

به طور خلاصه، کاهش B12 منجر به کاهش ذخایر پیش سازهای نوکلئوتیدی سنتز DNA (تیمیدیلیک اسید، نوکلئوتیدهای پورینی) می‌شود که آن هم باعث کاهش همانندسازی DNA و تقسیم سلولی و در نهایت آنمی مگالوبلاستیک می‌گردد. از آنجایی که آنمی مگالوبلاستیک ایجاد شده به علت کمبود B12 با کمبود عملکردی فولات به وجود می­آید، غیر منتظره نیست که با تجویز فولات تصحیح شود. از سوی دیگر نقایص نورولوژیک کمبود B12 به وسیله فولات تصحیح نمی‌شوند. علاوه بر این تجویز فولات در دوزهای بالا به افرادی که کمبود تشخیص داده نشده ویتامین B12 دارند می­تواند علایم عصبی را تشدید کند.

اثرات نورولوژیک کمبود B12 همراه با این علایم می‌باشد: عواقب کمبود B12 علاوه بر موارد ذکر شده در بالا شامل افزایش سطح سرمی هوموسیستئین، کاهش میزان متیونین و S- آدنوزیل متیونین و همچنین کاهش نسبت S- آدنوزیل متیونین به S – آدنوزیل هوموسیستئین، محصول واکنش‌های متیل ترانس فرازی S- آدنوزیل متیونین می‌شود. کاهش میزان S- آدنوزیل متیونین در سیستم عصبی مرکزی منجر به کاهش واکنش‌های متیلاسیون و ایجاد یک حالت کلی هایپومتیلاسیون می‌شود. واکنشهای ترانس متیلاسیون در سنتز تعدادی از مواد در سیستم عصبی مرکزی نظیر پروتئین پایه میلین که در فرایند میلینیزاسیون دخالت دارد، مهم است. پژوهش‌های بیشتری برای درک بهتر مکانیسم اثرات نورولوژیک کمبود B12 مورد نیاز است.

علاوه بر متیونین سنتاز، B12 در واکنش متیل مالونیل- کوآ بعنوان کوفاکتور عمل می­کند. در این واکنش فرم کوآنزیمی ویتامین B12 آدنوزیل کوبالامین می‌باشد. تعدادی ماده از قبیل اسیدهای آمینه­ی شاخه­دار ایزولوسین و والین وهمچنین متیونین، ترئونین، تیمین و اسیدهای چرب با تعدادی کربن فرد از طریق متیل مالونیل سمیآلدهید یا پروپیونیل -کوآ به متیل مالونیل -کوآ متابولیزه می‌شوند. متیل مالونیل -کوآ موتاز، متیل مالونیل -کوآ را به سوکسینیل -کوآ تبدیل می­کند که این واکنش در میتوکندری اتفاق می‌افتد. سوکسینیل -کوا می‌تواند در چرخه تری کربوکسیلیک متابولیزه شده و انرژی تولید نماید و یا در سنتز اسید‌های چرب شرکت کند. میزان متیل مالونیک اسید در شرایط کمبود B12 در سرم و ادرار افزایش می­یابد.­

ویتامین B12 بیشتر در مورد شکلی از کوبالامین به نام سیانوکوبالامین رایج است. سیانوکوبالامین تحت عنوان 5، 6- دی متیل بنزیمیدازولیل سیانوکوبامید نیز خوانده می‌شود. فرمول مولکولی آن C63H88CoN14O14P و وزن مولکولی آن 38/1355 دالتون است.


ادامه بستن متن
عملکرد:  ویتامین B12 در درمان حالات کمبود B12 نظیر آنمی مگالوبلاستیک به کار می­رود. این ویتامین ...  ویتامین B12 در درمان حالات کمبود B12 نظیر آنمی مگالوبلاستیک به کار می­رود. این ویتامین می­تواند اثرات آنتی آتروژنیک، محافظت از سیستم از عصبی، آنتی کارسینوژنیک و نیز فعالیت‌های سم زدایی داشته باشد. ویتامین B12 اثرات بالقوه­ی آنتی آلرژیک و تنظیم حالات روحی و خلقی نیز دارد.

ادامه بستن متن
مکانیسم عمل: ویتامین B12 به شکل متیل کوبالامین، کوفاکتور واکنش متیونین سنتاز می‌باشد. این آنزیم هوموسیستئین را ... ویتامین B12 به شکل متیل کوبالامین، کوفاکتور واکنش متیونین سنتاز می‌باشد. این آنزیم هوموسیستئین را به متیونین تبدیل می­کند. فولات به شکل 5- متیل تترا هیدروفولات (به شکل پنتاگلوتامات) کوفاکتور دیگر این واکنش می‌باشد. علاوه بر متیونین، تتراهیدروفولات (در همان شکل پنتاگلوتامات) نیز تشکیل می‌شود. تتراهیدروفولات به 5،10- متیلن تتراهیدروفولات تبدیل می‌شود که یک کوفاکتور در تشکیل تیمیدیلیک اسید از دئوکسی یوریدیلیک اسید می‌باشد. همچنین 5،10-متیلن تترا هیدروفولات به 5- فرمیل تتراهیدروفولات تبدیل می‌شود که یک دهنده­ی واحدهای تک کربنه در سنتز de novo نوکلئوتیدهای پورینی می‌باشد. کمبود B12 منجر به کاهش تشکیل تیمیدیلیک اسید و نوکلئوتیدهای پورینی می‌شود که پیش سازهای سنتز DNA هستند و برای تقسیم سلولی طبیعی ضروری می‌باشد.

آنمی مگالوبلاستیک پیامد این کمبود می‌باشد و تجویز ویتامین B12 که کوفاکتور B12 مورد نیاز متیونین سنتاز را تامین می‌کند این اختلال را تصحیح می‌کند. متیونین، پیش ساز S- آدنوزیل متیونین (SAMe) می‌باشد. SAMe اصلی‌ترین عامل ترانس متیلاسیون است و علاوه بر موقعیت‌های زیادی که حضور دارد در سنتز پروتئین پایه میلین دخالت دارد. اختلال این پروتئین منجر به نقص میلینیزاسیون می‌شود که گفته می‌شود مسئول بیشتر اثرات نورولوژیک کمبود B12 می‌باشد. اثرات نورولوژیک در افرادی با کمبود B12، با تجویز این ویتامین ممکن است تصحیح شوند یا اینکه به همان شکل باقی بمانند. اینکه آیا اثرات نورولوژیک پس از درمان قابل برگشت هستند یا نه به طول مدت آن بستگی دارد.

به نظر می‌رسد هایپرهوموسیستئینمی یک عامل خطر مستقل در ایجاد بیماری عروق کرونر قلب و سایر بیماری­های عروقی می‌باشد. B12 در واکنش متیونین سنتاز به همراه فولات عمل می­کند که حاصل این واکنش متابولیزه شدن هوموسیستئین به متیونین می‌باشد. این واکنش، یک واکنش کلیدی در نگهداری هوموسیستئین سرم در سطح پایین محسوب می‌شود. مکانیسمی که طی آن سطح هوموسیستئین افزایش یافته سرم ممکن است خطر ایجار بیماری‌های عروقی را افزایش دهد، روشن نیست. مشاهده شده است که هومو سیستئین چسبندگی پلاکتی را افزایش داده و رشد سلول‌های عضله­ی صاف را تحریک می­کند و همچنین باعث اختلال عملکرد اندوتلیوم می‌شود. هوموسیستئین همچنین می­تواند استرس اکسیداتیو را افزایش دهد که علاوه بر مسایل خاص خود سبب اکسیداسیون LDL می‌شود. تمامی این فعالیت‌های هوموسیستئین می­توانند در تشکیل پلاک‌های آتروم شرکت کنند.

کمبود B12 می­تواند منجر به عوارض نورولوژیکی نظیر نوروپاتی محیطی و تغییرات شناختی مانند از دست رفتن حافظه و دمانس شود. تجویز B12 می­تواند اختلال حافظه­ی خفیف و نوروپاتی محیطی را در صورتی که نقایص نورولوژیک پیشرفته نباشند و بیشتر در افراد سالمندی که دچار کمبود B12 هستند، با موفقیت تصحیح کند. مکانیسمی که از طریق آن کمبود B12 سبب عوارض نورولوژیک می‌شود و با تجویز B12 این اثرات درمان می‌شوند به خوبی شناخته نشده است. B12 و فولات کوفاکتورهای تبدیل هوموسیستئین به متیونین هستند که متیونین حاصل پیش ساز عامل ترانس متیلاسیون S - آدنوزیل میتونین(SAMe) می‌باشد. SAMe در سنتز پروتئین پایه میلین دخالت دارد که در کمبود B12 این پروتئین دچار نقص می‌شود.

پروتئین پایه میلین ناقص و متعاقب آن میلینیزاسیون ناقص در مقیاس وسیع می­تواند عامل نوروپاتی محیطی حاصل از کمبود B12 باشد. هایپرهوموسیستئینمی، دیگر عارضه­ی کمبود B12 می‌باشد که آن هم می­تواند به عوارض نورولوژیک کمبود این ویتامین مربوط باشد. افزایش سطح هوموسیستئین می­تواند منجر به اثرات مغزی – عروقی شود که باعث تغییر در قوای شناختی خواهد شد. کاهش سطح مغزی SAMe باعث اختلال در نوروترنسمیترهای مشخصی می‌شود. SAMe در واکنش کلیدی میتلاسیون در سنتز کاتکولامین­ها و متابولیسم مغزی دخالت دارد. این نوروترنسمیتر‌ها در نگهداری تعادل حالات تحریک پذیری حایز اهمیت هستند. در سالمندان افسردگی معمولا با تغییرات قوای شناختی نظیر دمانس بروز پیدا می­کند.

کمبود ویتامین B12، با بیماری آلزایمر و یا حداقل با تعدادی از بیماری­های تحلیل برنده سیستم عصبی مرتبط است. طبق یک فرضیه میزان B12 تغییر یافته که ممکن است در این بیماری اتفاق بیفتد تا حدی به علت نقص در پروتئین مگالین می‌باشد. مگالین عضوی از خانواده­ی گیرنده­ی LDL می‌باشد و جذب ایلئال کمپلکس B12 – فاکتور داخلی متصل به کوبولین را کنترل می­کند. (فارماکوکینتیک را ببینید). گیرنده‌های LDL شامل گیرنده‌هایی برای آپولیپوپروتئین E، پروتئین پیش ساز آمیلوئید و آلفا2- ماکروگلوبین، ماده­ای که به بیماری آلزایمر مربوط می‌شود، می‌باشد. اختلال در انتقال B12 به سیستم عصبی مرکزی می­تواند تا حدی مسئول پاتوژنز این بیماری باشد.

شواهدی، به طور عمده اپیدمیولوژیک، وجود دارند که نشان دهند B12 می­تواند در برابر بعضی سرطان‌های خاص نقش حفاظت کننده داشته باشد. در چندین مطالعه­ی بالینی مشاهده شده است که ترکیبی از B12 و اسید فولیک به طور چشمگیری تعداد سلول‌های غیر طبیعی برونشیال را که به نظر می­رسیدند سلول‌های پیش ساز سرطان بودند، کاهش داده است. مکانیسم اثر آنتی کارسینوژنیک B12 روشن نیست. کمبود B12 منجر به کاهش سطح تیمیدیلیک اسید می‌شود که در بالا گفته شد. SAMe علاوه بر اثرات معین دیگر در متیلاسیون DNA دخالت دارد که منجر به تنظیم بیان ژن از طریق فرایندی که خاموشی ژن (gene silencing) نام دارد، می‌شود. الگوهای غیر عادی متیلاسیون DNA مشخصه­ی سلول‌های نئوپلاستیک هستند. کاهش مقدار SAMe و تیمیدیلیک اسید همچنین می­تواند باعث افزایش خطا در رونویسی DNA، افزایش شکستن رشته­ی DNA و نقص در ترمیم آن شود.

هیدروکسوکوبالامین در اختلالاتی که با سمیت سیانید مرتبط می‌شود نظیر درمان با سدیم نیتروپروساید و آتروفی اپتیک لبر(leber’s) به کار می­رود. در این موارد از هیدروکسوکوبالامین تزریقی استفاده می‌شود که با سیانید ترکیب شده و سیانوکوبالامین حاصل می‌شود. واضح است که سیانوکوبالامین شکل صحیح مورد استفاده­ی ویتامین B12 در این شرایط نمی‌باشد. همچنین B12 می­تواند با سولفیت ترکیب شود و لذا در برخی پژوهش‌های مقدماتی در کنترل بیش حساسیتی القا شده با سولفیت موثر بوده است. در این مطالعات سیانوکوبالامین به کار برده شده بود. شاید اگر از هیدروکسوکوبالامین استفاده می­شد نتایج بهتری به دست می­آمد. شواهدی که نشان دهد B12 تاثیری در کنترل سایر شرایط آلرژیک یا بیش حساسیتی داشته باشد وجود ندارد.

در بعضی افراد نظیر سالمندانی که کمبود B12 دارند، ویتامین B12 در تنظیم حالات روحی و خلقی موثر است. مدرکی مبنی بر وجود این اثر تنظیم کنندگی حالات روحی در افرادی که کمبود ویتامین ندارند، وجود ندارد. همانطور که در بالا گفته شد، SAMe در واکنش‌های متیلاسیون کلیدی در سنتز کاتکولامین­ها در مغز مشارکت دارد و این نوروترنسمیترها در نگهداری وضعیت تحریک پذیری اهمیت دارند.


ادامه بستن متن
فارماکوکینتینک: ویتامین B12 به طور طبیعی در منابع غذایی (به طور عمده فرآورده‌های حیوانی) به صورت متصل به پروتئین ... ویتامین B12 به طور طبیعی در منابع غذایی (به طور عمده فرآورده‌های حیوانی) به صورت متصل به پروتئین وجود دارد. سیانوکوبالامین اصلی­ترین شکل ویتامین B12 به کار رفته در مکمل‌های غذایی و غنی سازی غذاها می‌باشد. متیل کوبالامین نیز در مکمل‌های غذایی به کار می­رود و هیدروکسوکوبالامین در تجویز وریدی استفاده می‌شود.

B12 که از طریق غذا دریافت می‌شود در معده تحت اثر اسید و آنزیم پپسین از پروتئین جدا می‌شود. دو شکل B12 که در این فرآیند آزاد می‌شوند، متیل کوبالامین و آدنوزیل کوبالامین هستند. تمامی اشکال B12 به پروتئین­هایی به نام هاپتوکورین­ها یا پروتئین­های R که از غدد بزاقی یا موکوس معده ترشح می‌شوند، متصل می‌شوند. این اتصال در معده اتفاق می­افتد. پروتئازهای پانکراس تا حدی کمپلکس B12- هاپتوکورین را در روده­ی باریک تجزیه می­کنند. در همین مکان B12 آزاد شده و سپس به فاکتور داخلی (IF) متصل می‌شود. فاکتور داخلی گلیکوپروتئینی است که از سلول‌های جداری معده ترشح می‌شود. کمپلکس B12 – فاکتور داخلی از ایلئوم انتهایی به داخل انتروسیت‌های ایلئال جذب می‌شود. روند جذب
طی فرآیندی که لازم است کمپلکس ابتدا به گیرنده­ای
به نام کوبولین متصل شود اتفاق می­افتد. در داخل انتروسیت‌ها، B12 از کمپلکس B12 – فاکتور داخلی جدا شده و سپس
 به پروتئین دیگری به نام ترانس کوبالامین II که آن را
به جریان وریدی منتقل می­کند متصل می‌شود. جریان
خون وریدی، B12 را به کبد منتقل می­کند که در آنجا بیش از تقریبا 50% ویتامین از خون برداشت می‌شود. بقیه­ی این مقدار نیز توسط جریان سیستمیک به سایر بافت‌های بدن منتقل می‌شود.

در جریان خون ویتامین B12 به پروتئین­هایی پلاسمایی ترانس کوبالامین I (TCI)، ترانس کوبالامین II(TCII) و ترانس کوبالامین III(TCIII) متصل می‌شود. تقریبا 80% B12 پلاسما به TCI وصل می‌شود. TCII اصلی­ترین پروتئین متصل شونده به B12 برای تحویل آن به سلول‌ها از طریق گیرنده­های اختصاصی TCII می‌باشد. این پروتئین متصل شونده به B12 (TCII) همان است که در انتقال B12 از انتروسیت‌ها به جریان خون وریدی دخالت دارد (بالا را ببینید).

جذب کلی با افزایش دریافت ویتامین بیشتر می‌شود. با این حال کیفیت جذب ویتامین با افزایش دوز کاهش می­یابد. مطالعات بر روی سیانوکوبالامین نشان می­دهند
که 50% ویتامین در دوز یک میکروگرم، 20 % در دوز 5 میکروگرم و تقریبا 5% در دوز 25 میکروگرم جذب می‌شود.

به طور چشمگیری دوزهای بسیار زیاد B12 با کیفیت جذب تقریبا معادل یک درصد جذب می‌شوند. فرآیند جذب حتی در غیاب فاکتور داخلی و از طریق انتشار غیرفعال صورت می­گیرد. لذا، دوزهای بالای خوراکی را می­توان به جای روش تزریقی (معمولا داخل عضلانی) در درمان کمبود B12 به کار برد. هم اینک مطالعات زیادی در تایید این مطلب وجود دارد. کیفیت جذب B12 از غذاها تقریبا معادل 50% است.

کمپلکس ویتامین B12- ترانس کوبالامین II در داخل سلول با اثر پروتئازهای لیزوزومی تجزیه شده و کوبالامین (سیانوکوبالامین، متیل کوبالامین، آدنوزیل کوبالامین، هیدروکسوکوبالامین) حاصل می‌شود. کوبالامین در سیتوزول به متیل کوبالامین و در میتوکندری به آدنوزیل کوبالامین متابولیزه می‌شود. متیل کوبالامین اصلی­ترین فرم در گردش کوبالامین می‌باشد. آدنوزیل کوبالامین بیش از 70% کوبالامین کبد، اریتروسیت‌ها، کلیه و مغز را تشکیل می‌دهد. ذخیره­ی تمام کوبالامین بدن از 2 تا 3 میلی­گرم متغیر است که تقریبا 50% این مقدار در کبد ذخیره شده است.

ویتامین B12 در صفرا ترشح شده و از طریق گردش انتروهپاتیک بازجذب می‌شود. بخشی از B12 ترشح شده در صفرا از طریق مدفوع دفع می‌شود. همچنین آن مقدار از B12 خوراکی نیز که جذب نشده است همراه مدفوع دفع می‌شود. بازجذب B12 از طریق جریان انتروهپاتیک نیاز به فاکتور داخلی دارد. اگر سطح در گردش B12 فراتر از ظرفیت اتصالی خون باشد، شرایطی که معمولا پس از تجویز وریدی اتفاق می­افتد، مقدار اضافی در ادرار دفع می‌شود.


ادامه بستن متن
موارد مصرف: ویتامین B12 از چنان اهمیت حیاتی تغذیه‌ای برخوردار است که اخیراً برخی از منابع معتبر، غنی سازی ... ویتامین B12 از چنان اهمیت حیاتی تغذیه‌ای برخوردار است که اخیراً برخی از منابع معتبر، غنی سازی الزامی بعضی از غذاها را با این ویتامین مطرح نموده‌اند. مصرف این ویتامین برای افرادی که دچار کمبود B12 هستند و به طور ویژه در سالمندان و افرادی که تحت جراحی معده قرار گرفته­اند، اهمیت دارد. هر دو گروه ذکر شده در معرض خطر بالایی برای کمبود B12 هستند. شواهدی وجود دارد که نشان می­دهند این ویتامین می­تواند در بعضی افراد با میزان ویتامین کم و بعضی افراد با سوء جذب B12 نظیر بیماری­های مزمن و همچنین بعضی گیاه خواران مفید باشد.­­

مطالعات ابتدایی حاکی از این است که ویتامین B12 می‌تواند در مهار شرایط پیش سرطانی در ریه­های افراد سیگاری، در بهبود علایم بعضی بیماری­های عصبی- روانی، در خستگی مزمن و بیماری HIV مفید باشد. بر مبنای بررسی‌های اپیدمیولوژیک مشخص شده است که ویتامین B12 می­تواند در جلوگیری از بعضی بیماری­های عروقی و سرطان پستان مفید باشد. ادعاها در مورد اینکه این ویتامین یک انرژی زای عمومی است، مستدل نیستند. شواهدی نیز نشان می­دهند که
ویتامین B12 می­تواند علیه بیش حساسیتی به سولفیت نقش حفاظت کننده داشته باشد. مطالعات اولیه حاکی از اثر متیل کوبالامین در کنترل اختلالات ریتم خواب- بیداری می‌باشد، اما پژوهش دو سوکور مورد – شاهدی اخیری که با این شکل ویتامین انجام شد در تایید این نظر ناموفق بود. مطالعه­ی اخیر دیگری نشان دهنده­ی ارتباط میزان پایین B12 و آتروفی مغز و اختلالات شناختی متعاقب آن در سالمندان بود.

ادامه بستن متن
موارد منع مصرف :  ویتامین B12 (سیانوکولامین، هیدروکسوکوبالامین، متیل کوبالامین) در افرادی که نسبت به هر کدام از ...  ویتامین B12 (سیانوکولامین، هیدروکسوکوبالامین، متیل کوبالامین) در افرادی که نسبت به هر کدام از ترکیبات حاوی B12 حساس هستند، منع مصرف دارد.

ادامه بستن متن
موارد احتیاط:  دریافت ویتامین B12 جهت درمان کمبود B12 یا هر اختلال دیگری نیاز به نظارت پزشکی دارد. افراد ...  دریافت ویتامین B12 جهت درمان کمبود B12 یا هر اختلال دیگری نیاز به نظارت پزشکی دارد. افراد مبتلا به آتروفی اپتیک لبر نباید از سیانوکوبالامین استفاده کنند. این بیماری یک اختلال مادرزادی است که با مسمومیت با سیانید مزمن ارتباط دارد. (نظیر تدخین تنباکو). کاهش سطح ویتامین B12 با کاهش توانایی در سم زدایی سیانید درافراد در معرض آن مرتبط است و سیانوکوبالامین می­تواند خطر آسیب‌های غیر قابل بازگشت عصبی حاصل از آتروفی اپتیک را در افرادی که دچار این عارضه می‌شوند، افزایش دهد. هیدروکسوکوبالامین می‌تواند در سم زدایی سیانید کمک کننده باشد. این شکل B12، فرم قابل قبول مکمل B12 برای مبتلایان به این اختلال می‌باشد.

دوز رایج ویتامین B12 (سیانوکوبالامین) در مکمل‌های غذایی که برای زنان باردار و مادران شیرده تجویز می‌شود، روزانه 12 میکرو­گرم است. زنان باردار و مادران شیرده تنها در صورتی که پزشک آنها مقادیر بیشتری تجویز کند، می‌توانند دوزهای بالاتری مصرف نمایند.

تجویز دوزهای ویتامین B12 بیش از 10 میکروگرم روزانه می­تواند پاسخ‌های هماتولوژیک در افرادی که دچار آنمی ثانویه به کمبود فولات هستند ایجاد کند.

ادامه بستن متن
عوارض جانبی: ویتامین B12 خوراکی حتی در دوزهای بالا به خوبی تحمل می‌شود. گاهی گزارش‌هایی از واکنش­های بیش حساسیتی ... ویتامین B12 خوراکی حتی در دوزهای بالا به خوبی تحمل می‌شود. گاهی گزارش‌هایی از واکنش­های بیش حساسیتی (کهیر، راش و خارش) در افرادی که B12 تزریقی دریافت می­کنند مشاهده شده است. افرادی که بیش حساسیتی حاصل از مصرف B12 تزریقی را تجربه نموده­اند ممکن است با مصرف دوزهای خوراکی نیز دچار علایمی مشابه شوند، اما شواهد بسیار کمی در رابطه با ایجاد این واکنش وجود دارد.

ادامه بستن متن
تداخلات: داروها

Antibiotics: مصرف آنتی بیوتیک‌ها میکروفلور طبیعی روده را تغییر داده و قادر است نقش B12 ...
داروها

Antibiotics: مصرف آنتی بیوتیک‌ها میکروفلور طبیعی روده را تغییر داده و قادر است نقش B12 در تامین نیازمندی بدن به این ویتامین توسط میکروفلور مشخصی (برای مثال گونه­های لاکتوباسیل) را کاهش ­دهد. این امر به ویژه از مشکلات
گیاه­خواران است. سیر، پیاز، تره فرنگی، موز، مارچوبه و
کنگر فرنگی در میان سایر میوه­ها و سبزیجات، دارای
اینولین می‌باشد که رشد باکتری­های روده‌ای خاصی نظیر
گونه­های لاکتوباسیلوس را در کولون افزایش می­دهند.
(اینولین را ببینید)

Cholestyramine: کلستیرامین ممکن است بازجذب انتروهپاتیک ویتامین B12 را کاهش دهد.

Colchicine: کلشی سین ممکن است باعث کاهش جذب ویتامین B12 شود.

Colestipol: کلستیپول ممکن است بازجذب انتروهپاتیک ویتامین B12 را کاهش دهد.

H2 blokers (cimetidine, famotidine, nizatidine, ranitidine): مصرف مداوم این داروها می­تواند جذب ویتامین B12 طبیعی موجود در منابع غذایی را کاهش دهد. احتمال اثر این داروها بر جذب B12 مکمل کم است.

Metformin: متفورمین ممکن است جذب ویتامین B12 را کاهش دهد. این اثر را می­توان با مکمل‌های کلسیم خوراکی بازگرداند.

Nitrous oxide: استنشاق عامل بیهوشی نیتروس اکسید (آنرا با نیتریک اکساید اشتباه نکنید) می­تواند باعث کمبود عملکردی B12 شود. این ماده با کبالت در متیل کوبالامین که کوفاکتور متیونین سنتاز است کمپلکس ایجاد می­کند که باعث غیرفعال شدن آنزیم می­گردد.

Para- aminosalicylic acid: مصرف مداوم داروهای ضد سل، جذب B12 را کم می­کند.

Potassium chloride: گزارش شده است که پتاسیم کلراید ممکن است جذب B12 غذایی را در برخی افراد کاهش دهد.

Proton pump inhibitors (lansoprazole, omeprazole, pantoprazole, rabeprazole): مصرف مداوم مهار کننده‌های پمپ پروتون ممکن است منجر به کاهش جذب ویتامین B12 طبیعی موجود در منابع غذایی شود. به نظر نمی­رسد این داروها برجذب B12 مکمل اثر داشته باشند.

مکمل‌های غذایی

کلسیم: مکمل کلسیم می­تواند اثر کاهندگی جذب B12 توسط متفورمین را کاهش دهد.

فولات: فولیک اسید با ویتامین B12 و فولات در کاهش سطح هوموسیستئین به صورت سینرژیست عمل می‌کند.

ویتامین B6: می‌تواند به صورت سینرژیست همراه باB12 و فولات در کاهش سطح هوموسیستئین عمل کند.

ویتامین C: مشاهده شده است سطح سرمی پایین B12 در افرادی که دوزهای بالای ویتامین C دریافت می­کنند، می­تواند به علت اثر آسکوربات بر رادیوایزوتوپ بررسی B12،کاذب باشد. تداخل شناخته شده­ای میان ویتامین B12 و ویتامین C وجود ندارد.


ادامه بستن متن
نحوه و میزان مصرف: داروها

Antibiotics: مصرف آنتی بیوتیک‌ها میکروفلور طبیعی روده را تغییر داده و قادر است نقش B12 ...
داروها

Antibiotics: مصرف آنتی بیوتیک‌ها میکروفلور طبیعی روده را تغییر داده و قادر است نقش B12 در تامین نیازمندی بدن به این ویتامین توسط میکروفلور مشخصی (برای مثال گونه­های لاکتوباسیل) را کاهش ­دهد. این امر به ویژه از مشکلات
گیاه­خواران است. سیر، پیاز، تره فرنگی، موز، مارچوبه و
کنگر فرنگی در میان سایر میوه­ها و سبزیجات، دارای
اینولین می‌باشد که رشد باکتری­های روده‌ای خاصی نظیر
گونه­های لاکتوباسیلوس را در کولون افزایش می­دهند.
(اینولین را ببینید)

Cholestyramine: کلستیرامین ممکن است بازجذب انتروهپاتیک ویتامین B12 را کاهش دهد.

Colchicine: کلشی سین ممکن است باعث کاهش جذب ویتامین B12 شود.

Colestipol: کلستیپول ممکن است بازجذب انتروهپاتیک ویتامین B12 را کاهش دهد.

H2 blokers (cimetidine, famotidine, nizatidine, ranitidine): مصرف مداوم این داروها می­تواند جذب ویتامین B12 طبیعی موجود در منابع غذایی را کاهش دهد. احتمال اثر این داروها بر جذب B12 مکمل کم است.

Metformin: متفورمین ممکن است جذب ویتامین B12 را کاهش دهد. این اثر را می­توان با مکمل‌های کلسیم خوراکی بازگرداند.

Nitrous oxide: استنشاق عامل بیهوشی نیتروس اکسید (آنرا با نیتریک اکساید اشتباه نکنید) می­تواند باعث کمبود عملکردی B12 شود. این ماده با کبالت در متیل کوبالامین که کوفاکتور متیونین سنتاز است کمپلکس ایجاد می­کند که باعث غیرفعال شدن آنزیم می­گردد.

Para- aminosalicylic acid: مصرف مداوم داروهای ضد سل، جذب B12 را کم می­کند.

Potassium chloride: گزارش شده است که پتاسیم کلراید ممکن است جذب B12 غذایی را در برخی افراد کاهش دهد.

Proton pump inhibitors (lansoprazole, omeprazole, pantoprazole, rabeprazole): مصرف مداوم مهار کننده‌های پمپ پروتون ممکن است منجر به کاهش جذب ویتامین B12 طبیعی موجود در منابع غذایی شود. به نظر نمی­رسد این داروها برجذب B12 مکمل اثر داشته باشند.

مکمل‌های غذایی

کلسیم: مکمل کلسیم می­تواند اثر کاهندگی جذب B12 توسط متفورمین را کاهش دهد.

فولات: فولیک اسید با ویتامین B12 و فولات در کاهش سطح هوموسیستئین به صورت سینرژیست عمل می‌کند.

ویتامین B6: می‌تواند به صورت سینرژیست همراه باB12 و فولات در کاهش سطح هوموسیستئین عمل کند.

ویتامین C: مشاهده شده است سطح سرمی پایین B12 در افرادی که دوزهای بالای ویتامین C دریافت می­کنند، می­تواند به علت اثر آسکوربات بر رادیوایزوتوپ بررسی B12،کاذب باشد. تداخل شناخته شده­ای میان ویتامین B12 و ویتامین C وجود ندارد.


ادامه بستن متن
منابع غذایی: فرآورده‌های حیوانی اصلی­ترین منابع غذایی B12 می‌باشد. حیوانات و گیاهان قادر به ساختن ویتامین B12 ... فرآورده‌های حیوانی اصلی­ترین منابع غذایی B12 می‌باشد. حیوانات و گیاهان قادر به ساختن ویتامین B12 نمی‌باشد و به نظر می­رسد تنها باکتری­ها (یوباکترها، آرکی باکترها) قادر به ساختن این ویتامین هستند. ویتامین B12 موجود در غذاهای حیوانی از منابع B12 باکتریایی حاصل می‌شود.

غنی­ترین منبع غذایی کوبالامین جگر، مغز و کلیه می‌باشد. منابع دیگر عبارتند از زرده تخم مرغ، حلزون، صدف خوراکی، خرچنگ پهن، ساردین، سالمون و قلب. میزان کمتر کوبالامین در ماهی‌ها، مرغ گوشت گاو، بره، خوک، مرغ، شیر و پنیر نیز وجود دارد. غذاهای گیاهی به طور کلی ویتامین B12 ندارند. بعضی محصولات تخمیری گیاهی نظیرtempeh ممکن است دارای مقداری ویتامین B12 باشند.

سودوویتامین B12 به موادی شبیه ویتامین B12 اطلاق می‌شود که در ارگانیسم­های مشخصی نظیرSpirulina spp (جلبک سبز- آبی، سیانوباکتر) یافت می‌شود. اما این مواد فاقد اثرات بیولوژیک B12 در انسان می‌باشد. B12 موجود در غذا مخلوطی مرکب از متیل کوبالامین و آدنوزیل کوبالامین متصل به پروتئین می‌باشد. ویتامین B12، B12 و کوبالامین واژه­هایی هستند که به جای هم دیگر به کار می­روند.

ادامه بستن متن
captcha

سوال خود را مطرح کنید. لطفا پیش از طرح سوال، پرسش و پاسخ های قبلی را ملاحظه فرمایید. ممکن است پرسش شما، قبلا پاسخ داده شده باشد

captcha code
اطلاعات علمی تکمیلی
نام علمی: ویتامین B12
نام علمی(لاتین): Vitamin B12
دسته بندی: ویتامین ها
توضیحات علمی: کوبالامین­ها از یک نوکلئوتید (باز، ریبوز و فسفات) تشکیل شده­اند که به یک حلقه­ی کورین متصل است. ... کوبالامین­ها از یک نوکلئوتید (باز، ریبوز و فسفات) تشکیل شده­اند که به یک حلقه­ی کورین متصل است. حلقه­ی کورین از 4 گروه پیرول و یک اتم کبالت در مرکز آن تشکیل می‌شود. اگر اتم کبالت به یک گروه متیل، یک گروه دئوکسی آدنوزیل و یک گروه هیدروکسیل یا یک گروه سیانو متصل شود چهار نوع کوبالامین ذکر شده در بالا ایجاد می‌شود.

ویتامین B12 از نظر شیمیایی پیچیده­ترین ویتامین می‌باشد و نیز یکی از مولکول‌هایی است که از نظر بیوشیمیایی بسیار جالب است. به دلیل رنگ قرمز تیره­ی مورد توجه کریستال‌های آن، به ویتامین B12 لقب زیباترین کوفاکتور طبیعی داده شده است. خویشاوندان نزدیک آن یعنی هموگلوبین، کلروفیل و نیز سیتوکروم‌ها نیز ترکیبات ارگانومتالیک پیچیده با رنگ درخشان هستند که همراه با ویتامین B12 و برخی مواد دیگر از مولکول مادری به نام اوروپورفیرینوژن III ایجاد می‌شوند که باعث می‌شود تحت نام پیگمان‌های زندگی خوانده شوند.

در بدن انسان تمامی این کارها تنها با 2 تا 3 میلی­گرم ویتامین که بسیار کمتر از وزن یک دهم قطره آب خواهد بود صورت می­گیرد.

ویتامین B12در ارتباط نزدیک با فولات و در سنتز واحدهای ساختمانی DNA و RNA و نیز سنتز مولکول‌هایی که در نگهداری یکپارچگی ژنوم مهم می‌باشد، عمل می­کند. همچنین در نگهداری یکپارچگی سیستم عصبی و نیز سنتز مولکولهای دخیل در بیوسنتز اسیدهای چرب و تولید انرژی ضروری می‌باشد. بحث‌هایی وجود دارد مبنی بر اینکه ویتامین B12 به طور عمده مسئول خاستگاه دنیای DNA از دنیای RNA می‌باشد.

کمبود ویتامین B12 منجر به اثرات خونی، عصبی و گوارشی می‌شود.کمبود ویتامین B12 همانند اثرات کمبود فولات می‌باشد و به دلیل اختلال در سنتز DNAایجاد می‌شود. علایم و نشانه‌های هماتولوژیک کمبود B12 شامل اریتروسیت‌های ماکروسیتیک هایپرکرومیک، MCV افزایش یافته، MCH, MCHC افزایش یافته، کاهش تعداد گلبول‌های قرمز خون، رنگ پریدگی، کاهش انرژی و خستگی زودرس، تنگی نفس و افزایش ضربان قلب می‌باشد. نتیجه­ی آنمی کمبود B12 همانند آنمی فقر فولات، آنمی مگالوبلاستیک ماکروسیتیک می‌باشد. اما در صورت وجود هم زمان آنمی فقر آهن که از نوع میکروسیتیک می‌باشد، آنمی ثانویه به کمبودB12 ممکن است باعث ایجاد اریتروسیت‌های ماکروسیتیک نشود.

اثرات نورولوژیک کمبود B12 حتی در صورت عدم آنمی هم می­توانند ایجاد شوند. به طور ویژه این امر در مورد سالمندان بالای 60 سال صادق است. کمبود ویتامین B12 عمدتاً اعصاب محیطی و در مراحل نهایی طناب نخاعی را درگیر می‌کند. علایم و نشانه­های نورولوژیک کمبود ویتامین B12 عبارتند از: احساس گزگز و بی حسی در انتهاها (به ویژه اندامهای تحتانی)، فقدان احساس لرزش و موقعیت، راه رفتن غیر طبیعی، علامت Babinski’s، تحریک پذیری، افسردگی و تغییرات شناختی (از دست دادن قدرت تمرکز، حافظه و نیز دمانس). اختلالات بینایی، ناتوانی در کنترل مثانه و روده، بی خوابی و ناتوانی جنسی نیز ممکن است ایجاد شود. علایم گوارشی کمبود ویتامین B12 شامل اسهال و یبوست متناوب، دردشکم، نفخ و سوزش زبان (گلوسیت) می‌باشد.

بی­اشتهایی و از دست دادن وزن از علایم عمومی می‌باشد. در نهایت از دست دادن شنوایی وابسته به سن در ارتباط با مقادیر بسیار کم ویتامین B12 و فولات می‌باشد، مقدار ویتامین B12 بسیار کم همچنین با بیماری آلزایمر مرتبط است. آنمی کشنده (Pernicious anemia) معمول‌ترین دلیل کمبود ویتامین B12 در مناطق معتدله می‌باشد. این آنمی نتیجه­ی یک فرآیند خود ایمنی می‌باشد که در آن اتوآنتی بادی علیهH⁺/K⁺ آدنوزین تری فسفات (پمپ پروتون معده) سلول‌های جداری منجر به کاهش تولید فاکتور داخلی در معده می‌شود.

فاکتور داخلی برای جذب ویتامین B12 ضروری می‌باشد (فارماکوکینتیک را ببینید) و کمبود آن منجر به کمبود B12 خواهد شد. دریافت ناکافی B12 نیز یکی از علل کمبود B12 است. نوزادان شیرخواری که مادران آنها گیاه­خوار هستند به طور ویژه­ در خطر کمبود ویتامین B12 می‌باشد. گاسترکتومی کامل منجر به کمبودB12 ثانویه به فقدان فاکتور داخلی می‌شود. عدم کفایت پانکراس و گاستریت آتروفیک نیز منجر به کمبود B12 ثانویه به ناتوانی در هضم B12 غذایی متصل به پروتئین می‌شود. بیماری­های روده­ی کوچک نظیر برداشت یا بای­پس ایلئوم، بیماری کرون، بدخیمی، اسپروی گرمسیری، اسپروی سلیاک (انتروپاتی حاصل از گلوتن) و آمیلوئیدوز نیز باعث کمبود B12 ثانویه به کاهش جذب آن می‌شود. رشد بیش از حد باکتری در روده­ی کوچک دلیل دیگر کمبود ویتامین B12 ثانویه به رقابت باکتری‌ها در جذب B12 است. داروهای خاص نظیر مهار کننده­های پمپ پروتون نیز قادرند در جذب ویتامین اختلال ایجاد کنند (تداخلات را ببینید). بیهوشی با اکسیدنیتروس می­تواند باعث کمبود B12 عملکردی از طریق تجزیه­ی کوآنزیم‌های B12 شود (تداخلات را ببینید).

بیماری­های نادر مادرزادی نظیرکمبود ترانس کوبالامین II و نقص در تولید فاکتور داخی نیز از دلایل کمبود B12 می‌باشد. در نهایت آلودگی به کرم نواری دیفیلوبوتریوم لاتوم(Diphyllobothrium latum) نیز می­تواند باعث کمبود B12 ثانویه به رقابت در جذب B12 توسط این انگل شود. در این زمینه در اوایل دهه 1900 کمبود B12 در زنان یهودی آمریکا که خود ماهیgefilte را آماده می­کردند، مشاهده شد. این زنان از اردک ماهی، اردک ماهی کوچک و خرچنگ پهن استفاده می­کردند که میزبان لارو کرمی شکل این انگل بودند. این زنان مزه­ی ماهی را از زمانی که خام بود تا زمانی که کاملاً پخته می­شد با چشیدن امتحان می­کردند. با وجود اینکه کودکان از این غذا بسیار لذت می­بردند مادران یهودی دچار عوارض گوارشی با انگل‌هایی به طول 40 فوت در لوله­ی گوارش و کمبود B12شدند.

دو شکل کوآنزیم کوبالامین، متیل کوبالامین و ¢5- دئوکسی آدنوزیل کوبالامین (آدنوزیل کوبالامین) می‌باشد. متیل کوبالامین کوفاکتور آنزیم میتونین سنتاز و آدنوزیل کوبالامین کوفاکتور آنزیم ال-متیل مالونیل کوآنزیم A (متیل مالونیل کوآ) موتاز می‌باشد. متیونین سنتاز از آنزیم­های کلیدی در متابولیسم حد واسط است. این آنزیم تبدیل هوموسیستئین به میتونین را کاتالیز می­کند. همکار فولاتی آن در واکنش 5- متیل تتراهیدرو فولات (فولات داخل سلولی در شکل پلی گلوتامات آن می‌باشد) می‌باشد. این واکنش تنها واکنشی است که در آن فولات و ویتامین B12 با هم عمل می­کنند.

علاوه بر تشکیل متیونین، 5- متیل تتراهیدروفولات به تتراهیدروفولات تبدیل می‌شود. واکنش‌ها ب این صورت انجام می‌شود: متیل کوبالامین گروه متیل خود را جهت ساختن متیونین به هوموسیستئین منتقل می‌کند و 5- متیل تتراهیدرات با انتقال گروه متیل خود به کوبالامین آن را دوباره به متیل کوبالامین تبدیل می­کند. میتونین به اس- آدنوزیل- متیونین (SAMe) تبدیل می‌شود که ماده­ی اخیر مهم‌ترین دهنده­ی متیل در واکنش‌های ترانس متیلاسیون نظیر واکنش‌های سنتز پروتئین پایه میلین می‌باشد.

تتراهیدروفولات با عمل آنزیم سرین هیدروکسی متیل ترانسفراز به 5،10- متیلن تتراهیدروفولات تبدیل می‌شود. 5،10- متیلن تتراهیدروفولات در سه موقعیت متابولیک وجود دارد و می‌تواند با اثر آنزیم 5،10- متیلن تتراهیدورفولات ردوکتاز به 5 – متیلن تتراهیدروفولات، کوفاکتور فولات در واکنش متیونین سنتاز، تبدیل شود، همچنین می­تواند یک باقیمانده ­کربن خود را به دئوکسی یوریدیلیک اسید منتقل کند که نتیجه­ی آن تشکیل تیمدیلیک اسید می‌باشد و یا این که قادر است به 5- فرمیل تتراهیدروفولات که یک دهنده­ی واحد تک کربنه در سنتز de novo نوکلئوتیدهای پورینی تبدیل شود.

اثرات هماتولوژیک کمبود B12 به این ترتیب ایجاد می‌شوند: کمبود B12 باعث کاهش سنتز تتراهیدروفولات و متیونین می‌شود. کاهش تتراهیدروفولات منجر به کاهش 5،10- متیلن تترا هیدروفولات می‌شود که به نوبه خود سبب کاهش تبدیل دئوکس یوریدیلات به تیمیدیلات و کاهش سنتز de novo نوکلئوتیدهای پورینی می­گردد. علاوه بر این به علت کاهش سنتز میتونین و S- آدنوزیل متیونین، آنزیم 5، 10 متیلن تتراهیدروفولات ردوکتاز بخش عمده 5، 10- متیلن تتراهیدروفولات را به 5- متیلن تتراهیدروفولات تبدیل می­کند که به اصطلاح به دام اندازی متیل (methyl trap) گفته می‌شود.

به طور خلاصه، کاهش B12 منجر به کاهش ذخایر پیش سازهای نوکلئوتیدی سنتز DNA (تیمیدیلیک اسید، نوکلئوتیدهای پورینی) می‌شود که آن هم باعث کاهش همانندسازی DNA و تقسیم سلولی و در نهایت آنمی مگالوبلاستیک می‌گردد. از آنجایی که آنمی مگالوبلاستیک ایجاد شده به علت کمبود B12 با کمبود عملکردی فولات به وجود می­آید، غیر منتظره نیست که با تجویز فولات تصحیح شود. از سوی دیگر نقایص نورولوژیک کمبود B12 به وسیله فولات تصحیح نمی‌شوند. علاوه بر این تجویز فولات در دوزهای بالا به افرادی که کمبود تشخیص داده نشده ویتامین B12 دارند می­تواند علایم عصبی را تشدید کند.

اثرات نورولوژیک کمبود B12 همراه با این علایم می‌باشد: عواقب کمبود B12 علاوه بر موارد ذکر شده در بالا شامل افزایش سطح سرمی هوموسیستئین، کاهش میزان متیونین و S- آدنوزیل متیونین و همچنین کاهش نسبت S- آدنوزیل متیونین به S – آدنوزیل هوموسیستئین، محصول واکنش‌های متیل ترانس فرازی S- آدنوزیل متیونین می‌شود. کاهش میزان S- آدنوزیل متیونین در سیستم عصبی مرکزی منجر به کاهش واکنش‌های متیلاسیون و ایجاد یک حالت کلی هایپومتیلاسیون می‌شود. واکنشهای ترانس متیلاسیون در سنتز تعدادی از مواد در سیستم عصبی مرکزی نظیر پروتئین پایه میلین که در فرایند میلینیزاسیون دخالت دارد، مهم است. پژوهش‌های بیشتری برای درک بهتر مکانیسم اثرات نورولوژیک کمبود B12 مورد نیاز است.

علاوه بر متیونین سنتاز، B12 در واکنش متیل مالونیل- کوآ بعنوان کوفاکتور عمل می­کند. در این واکنش فرم کوآنزیمی ویتامین B12 آدنوزیل کوبالامین می‌باشد. تعدادی ماده از قبیل اسیدهای آمینه­ی شاخه­دار ایزولوسین و والین وهمچنین متیونین، ترئونین، تیمین و اسیدهای چرب با تعدادی کربن فرد از طریق متیل مالونیل سمیآلدهید یا پروپیونیل -کوآ به متیل مالونیل -کوآ متابولیزه می‌شوند. متیل مالونیل -کوآ موتاز، متیل مالونیل -کوآ را به سوکسینیل -کوآ تبدیل می­کند که این واکنش در میتوکندری اتفاق می‌افتد. سوکسینیل -کوا می‌تواند در چرخه تری کربوکسیلیک متابولیزه شده و انرژی تولید نماید و یا در سنتز اسید‌های چرب شرکت کند. میزان متیل مالونیک اسید در شرایط کمبود B12 در سرم و ادرار افزایش می­یابد.­

ویتامین B12 بیشتر در مورد شکلی از کوبالامین به نام سیانوکوبالامین رایج است. سیانوکوبالامین تحت عنوان 5، 6- دی متیل بنزیمیدازولیل سیانوکوبامید نیز خوانده می‌شود. فرمول مولکولی آن C63H88CoN14O14P و وزن مولکولی آن 38/1355 دالتون است.


ادامه بستن متن
عملکرد:  ویتامین B12 در درمان حالات کمبود B12 نظیر آنمی مگالوبلاستیک به کار می­رود. این ویتامین ...  ویتامین B12 در درمان حالات کمبود B12 نظیر آنمی مگالوبلاستیک به کار می­رود. این ویتامین می­تواند اثرات آنتی آتروژنیک، محافظت از سیستم از عصبی، آنتی کارسینوژنیک و نیز فعالیت‌های سم زدایی داشته باشد. ویتامین B12 اثرات بالقوه­ی آنتی آلرژیک و تنظیم حالات روحی و خلقی نیز دارد.

ادامه بستن متن
مکانیسم عمل: ویتامین B12 به شکل متیل کوبالامین، کوفاکتور واکنش متیونین سنتاز می‌باشد. این آنزیم هوموسیستئین را ... ویتامین B12 به شکل متیل کوبالامین، کوفاکتور واکنش متیونین سنتاز می‌باشد. این آنزیم هوموسیستئین را به متیونین تبدیل می­کند. فولات به شکل 5- متیل تترا هیدروفولات (به شکل پنتاگلوتامات) کوفاکتور دیگر این واکنش می‌باشد. علاوه بر متیونین، تتراهیدروفولات (در همان شکل پنتاگلوتامات) نیز تشکیل می‌شود. تتراهیدروفولات به 5،10- متیلن تتراهیدروفولات تبدیل می‌شود که یک کوفاکتور در تشکیل تیمیدیلیک اسید از دئوکسی یوریدیلیک اسید می‌باشد. همچنین 5،10-متیلن تترا هیدروفولات به 5- فرمیل تتراهیدروفولات تبدیل می‌شود که یک دهنده­ی واحدهای تک کربنه در سنتز de novo نوکلئوتیدهای پورینی می‌باشد. کمبود B12 منجر به کاهش تشکیل تیمیدیلیک اسید و نوکلئوتیدهای پورینی می‌شود که پیش سازهای سنتز DNA هستند و برای تقسیم سلولی طبیعی ضروری می‌باشد.

آنمی مگالوبلاستیک پیامد این کمبود می‌باشد و تجویز ویتامین B12 که کوفاکتور B12 مورد نیاز متیونین سنتاز را تامین می‌کند این اختلال را تصحیح می‌کند. متیونین، پیش ساز S- آدنوزیل متیونین (SAMe) می‌باشد. SAMe اصلی‌ترین عامل ترانس متیلاسیون است و علاوه بر موقعیت‌های زیادی که حضور دارد در سنتز پروتئین پایه میلین دخالت دارد. اختلال این پروتئین منجر به نقص میلینیزاسیون می‌شود که گفته می‌شود مسئول بیشتر اثرات نورولوژیک کمبود B12 می‌باشد. اثرات نورولوژیک در افرادی با کمبود B12، با تجویز این ویتامین ممکن است تصحیح شوند یا اینکه به همان شکل باقی بمانند. اینکه آیا اثرات نورولوژیک پس از درمان قابل برگشت هستند یا نه به طول مدت آن بستگی دارد.

به نظر می‌رسد هایپرهوموسیستئینمی یک عامل خطر مستقل در ایجاد بیماری عروق کرونر قلب و سایر بیماری­های عروقی می‌باشد. B12 در واکنش متیونین سنتاز به همراه فولات عمل می­کند که حاصل این واکنش متابولیزه شدن هوموسیستئین به متیونین می‌باشد. این واکنش، یک واکنش کلیدی در نگهداری هوموسیستئین سرم در سطح پایین محسوب می‌شود. مکانیسمی که طی آن سطح هوموسیستئین افزایش یافته سرم ممکن است خطر ایجار بیماری‌های عروقی را افزایش دهد، روشن نیست. مشاهده شده است که هومو سیستئین چسبندگی پلاکتی را افزایش داده و رشد سلول‌های عضله­ی صاف را تحریک می­کند و همچنین باعث اختلال عملکرد اندوتلیوم می‌شود. هوموسیستئین همچنین می­تواند استرس اکسیداتیو را افزایش دهد که علاوه بر مسایل خاص خود سبب اکسیداسیون LDL می‌شود. تمامی این فعالیت‌های هوموسیستئین می­توانند در تشکیل پلاک‌های آتروم شرکت کنند.

کمبود B12 می­تواند منجر به عوارض نورولوژیکی نظیر نوروپاتی محیطی و تغییرات شناختی مانند از دست رفتن حافظه و دمانس شود. تجویز B12 می­تواند اختلال حافظه­ی خفیف و نوروپاتی محیطی را در صورتی که نقایص نورولوژیک پیشرفته نباشند و بیشتر در افراد سالمندی که دچار کمبود B12 هستند، با موفقیت تصحیح کند. مکانیسمی که از طریق آن کمبود B12 سبب عوارض نورولوژیک می‌شود و با تجویز B12 این اثرات درمان می‌شوند به خوبی شناخته نشده است. B12 و فولات کوفاکتورهای تبدیل هوموسیستئین به متیونین هستند که متیونین حاصل پیش ساز عامل ترانس متیلاسیون S - آدنوزیل میتونین(SAMe) می‌باشد. SAMe در سنتز پروتئین پایه میلین دخالت دارد که در کمبود B12 این پروتئین دچار نقص می‌شود.

پروتئین پایه میلین ناقص و متعاقب آن میلینیزاسیون ناقص در مقیاس وسیع می­تواند عامل نوروپاتی محیطی حاصل از کمبود B12 باشد. هایپرهوموسیستئینمی، دیگر عارضه­ی کمبود B12 می‌باشد که آن هم می­تواند به عوارض نورولوژیک کمبود این ویتامین مربوط باشد. افزایش سطح هوموسیستئین می­تواند منجر به اثرات مغزی – عروقی شود که باعث تغییر در قوای شناختی خواهد شد. کاهش سطح مغزی SAMe باعث اختلال در نوروترنسمیترهای مشخصی می‌شود. SAMe در واکنش کلیدی میتلاسیون در سنتز کاتکولامین­ها و متابولیسم مغزی دخالت دارد. این نوروترنسمیتر‌ها در نگهداری تعادل حالات تحریک پذیری حایز اهمیت هستند. در سالمندان افسردگی معمولا با تغییرات قوای شناختی نظیر دمانس بروز پیدا می­کند.

کمبود ویتامین B12، با بیماری آلزایمر و یا حداقل با تعدادی از بیماری­های تحلیل برنده سیستم عصبی مرتبط است. طبق یک فرضیه میزان B12 تغییر یافته که ممکن است در این بیماری اتفاق بیفتد تا حدی به علت نقص در پروتئین مگالین می‌باشد. مگالین عضوی از خانواده­ی گیرنده­ی LDL می‌باشد و جذب ایلئال کمپلکس B12 – فاکتور داخلی متصل به کوبولین را کنترل می­کند. (فارماکوکینتیک را ببینید). گیرنده‌های LDL شامل گیرنده‌هایی برای آپولیپوپروتئین E، پروتئین پیش ساز آمیلوئید و آلفا2- ماکروگلوبین، ماده­ای که به بیماری آلزایمر مربوط می‌شود، می‌باشد. اختلال در انتقال B12 به سیستم عصبی مرکزی می­تواند تا حدی مسئول پاتوژنز این بیماری باشد.

شواهدی، به طور عمده اپیدمیولوژیک، وجود دارند که نشان دهند B12 می­تواند در برابر بعضی سرطان‌های خاص نقش حفاظت کننده داشته باشد. در چندین مطالعه­ی بالینی مشاهده شده است که ترکیبی از B12 و اسید فولیک به طور چشمگیری تعداد سلول‌های غیر طبیعی برونشیال را که به نظر می­رسیدند سلول‌های پیش ساز سرطان بودند، کاهش داده است. مکانیسم اثر آنتی کارسینوژنیک B12 روشن نیست. کمبود B12 منجر به کاهش سطح تیمیدیلیک اسید می‌شود که در بالا گفته شد. SAMe علاوه بر اثرات معین دیگر در متیلاسیون DNA دخالت دارد که منجر به تنظیم بیان ژن از طریق فرایندی که خاموشی ژن (gene silencing) نام دارد، می‌شود. الگوهای غیر عادی متیلاسیون DNA مشخصه­ی سلول‌های نئوپلاستیک هستند. کاهش مقدار SAMe و تیمیدیلیک اسید همچنین می­تواند باعث افزایش خطا در رونویسی DNA، افزایش شکستن رشته­ی DNA و نقص در ترمیم آن شود.

هیدروکسوکوبالامین در اختلالاتی که با سمیت سیانید مرتبط می‌شود نظیر درمان با سدیم نیتروپروساید و آتروفی اپتیک لبر(leber’s) به کار می­رود. در این موارد از هیدروکسوکوبالامین تزریقی استفاده می‌شود که با سیانید ترکیب شده و سیانوکوبالامین حاصل می‌شود. واضح است که سیانوکوبالامین شکل صحیح مورد استفاده­ی ویتامین B12 در این شرایط نمی‌باشد. همچنین B12 می­تواند با سولفیت ترکیب شود و لذا در برخی پژوهش‌های مقدماتی در کنترل بیش حساسیتی القا شده با سولفیت موثر بوده است. در این مطالعات سیانوکوبالامین به کار برده شده بود. شاید اگر از هیدروکسوکوبالامین استفاده می­شد نتایج بهتری به دست می­آمد. شواهدی که نشان دهد B12 تاثیری در کنترل سایر شرایط آلرژیک یا بیش حساسیتی داشته باشد وجود ندارد.

در بعضی افراد نظیر سالمندانی که کمبود B12 دارند، ویتامین B12 در تنظیم حالات روحی و خلقی موثر است. مدرکی مبنی بر وجود این اثر تنظیم کنندگی حالات روحی در افرادی که کمبود ویتامین ندارند، وجود ندارد. همانطور که در بالا گفته شد، SAMe در واکنش‌های متیلاسیون کلیدی در سنتز کاتکولامین­ها در مغز مشارکت دارد و این نوروترنسمیترها در نگهداری وضعیت تحریک پذیری اهمیت دارند.


ادامه بستن متن
فارماکوکینتینک: ویتامین B12 به طور طبیعی در منابع غذایی (به طور عمده فرآورده‌های حیوانی) به صورت متصل به پروتئین ... ویتامین B12 به طور طبیعی در منابع غذایی (به طور عمده فرآورده‌های حیوانی) به صورت متصل به پروتئین وجود دارد. سیانوکوبالامین اصلی­ترین شکل ویتامین B12 به کار رفته در مکمل‌های غذایی و غنی سازی غذاها می‌باشد. متیل کوبالامین نیز در مکمل‌های غذایی به کار می­رود و هیدروکسوکوبالامین در تجویز وریدی استفاده می‌شود.

B12 که از طریق غذا دریافت می‌شود در معده تحت اثر اسید و آنزیم پپسین از پروتئین جدا می‌شود. دو شکل B12 که در این فرآیند آزاد می‌شوند، متیل کوبالامین و آدنوزیل کوبالامین هستند. تمامی اشکال B12 به پروتئین­هایی به نام هاپتوکورین­ها یا پروتئین­های R که از غدد بزاقی یا موکوس معده ترشح می‌شوند، متصل می‌شوند. این اتصال در معده اتفاق می­افتد. پروتئازهای پانکراس تا حدی کمپلکس B12- هاپتوکورین را در روده­ی باریک تجزیه می­کنند. در همین مکان B12 آزاد شده و سپس به فاکتور داخلی (IF) متصل می‌شود. فاکتور داخلی گلیکوپروتئینی است که از سلول‌های جداری معده ترشح می‌شود. کمپلکس B12 – فاکتور داخلی از ایلئوم انتهایی به داخل انتروسیت‌های ایلئال جذب می‌شود. روند جذب
طی فرآیندی که لازم است کمپلکس ابتدا به گیرنده­ای
به نام کوبولین متصل شود اتفاق می­افتد. در داخل انتروسیت‌ها، B12 از کمپلکس B12 – فاکتور داخلی جدا شده و سپس
 به پروتئین دیگری به نام ترانس کوبالامین II که آن را
به جریان وریدی منتقل می­کند متصل می‌شود. جریان
خون وریدی، B12 را به کبد منتقل می­کند که در آنجا بیش از تقریبا 50% ویتامین از خون برداشت می‌شود. بقیه­ی این مقدار نیز توسط جریان سیستمیک به سایر بافت‌های بدن منتقل می‌شود.

در جریان خون ویتامین B12 به پروتئین­هایی پلاسمایی ترانس کوبالامین I (TCI)، ترانس کوبالامین II(TCII) و ترانس کوبالامین III(TCIII) متصل می‌شود. تقریبا 80% B12 پلاسما به TCI وصل می‌شود. TCII اصلی­ترین پروتئین متصل شونده به B12 برای تحویل آن به سلول‌ها از طریق گیرنده­های اختصاصی TCII می‌باشد. این پروتئین متصل شونده به B12 (TCII) همان است که در انتقال B12 از انتروسیت‌ها به جریان خون وریدی دخالت دارد (بالا را ببینید).

جذب کلی با افزایش دریافت ویتامین بیشتر می‌شود. با این حال کیفیت جذب ویتامین با افزایش دوز کاهش می­یابد. مطالعات بر روی سیانوکوبالامین نشان می­دهند
که 50% ویتامین در دوز یک میکروگرم، 20 % در دوز 5 میکروگرم و تقریبا 5% در دوز 25 میکروگرم جذب می‌شود.

به طور چشمگیری دوزهای بسیار زیاد B12 با کیفیت جذب تقریبا معادل یک درصد جذب می‌شوند. فرآیند جذب حتی در غیاب فاکتور داخلی و از طریق انتشار غیرفعال صورت می­گیرد. لذا، دوزهای بالای خوراکی را می­توان به جای روش تزریقی (معمولا داخل عضلانی) در درمان کمبود B12 به کار برد. هم اینک مطالعات زیادی در تایید این مطلب وجود دارد. کیفیت جذب B12 از غذاها تقریبا معادل 50% است.

کمپلکس ویتامین B12- ترانس کوبالامین II در داخل سلول با اثر پروتئازهای لیزوزومی تجزیه شده و کوبالامین (سیانوکوبالامین، متیل کوبالامین، آدنوزیل کوبالامین، هیدروکسوکوبالامین) حاصل می‌شود. کوبالامین در سیتوزول به متیل کوبالامین و در میتوکندری به آدنوزیل کوبالامین متابولیزه می‌شود. متیل کوبالامین اصلی­ترین فرم در گردش کوبالامین می‌باشد. آدنوزیل کوبالامین بیش از 70% کوبالامین کبد، اریتروسیت‌ها، کلیه و مغز را تشکیل می‌دهد. ذخیره­ی تمام کوبالامین بدن از 2 تا 3 میلی­گرم متغیر است که تقریبا 50% این مقدار در کبد ذخیره شده است.

ویتامین B12 در صفرا ترشح شده و از طریق گردش انتروهپاتیک بازجذب می‌شود. بخشی از B12 ترشح شده در صفرا از طریق مدفوع دفع می‌شود. همچنین آن مقدار از B12 خوراکی نیز که جذب نشده است همراه مدفوع دفع می‌شود. بازجذب B12 از طریق جریان انتروهپاتیک نیاز به فاکتور داخلی دارد. اگر سطح در گردش B12 فراتر از ظرفیت اتصالی خون باشد، شرایطی که معمولا پس از تجویز وریدی اتفاق می­افتد، مقدار اضافی در ادرار دفع می‌شود.


ادامه بستن متن
موارد مصرف: ویتامین B12 از چنان اهمیت حیاتی تغذیه‌ای برخوردار است که اخیراً برخی از منابع معتبر، غنی سازی ... ویتامین B12 از چنان اهمیت حیاتی تغذیه‌ای برخوردار است که اخیراً برخی از منابع معتبر، غنی سازی الزامی بعضی از غذاها را با این ویتامین مطرح نموده‌اند. مصرف این ویتامین برای افرادی که دچار کمبود B12 هستند و به طور ویژه در سالمندان و افرادی که تحت جراحی معده قرار گرفته­اند، اهمیت دارد. هر دو گروه ذکر شده در معرض خطر بالایی برای کمبود B12 هستند. شواهدی وجود دارد که نشان می­دهند این ویتامین می­تواند در بعضی افراد با میزان ویتامین کم و بعضی افراد با سوء جذب B12 نظیر بیماری­های مزمن و همچنین بعضی گیاه خواران مفید باشد.­­

مطالعات ابتدایی حاکی از این است که ویتامین B12 می‌تواند در مهار شرایط پیش سرطانی در ریه­های افراد سیگاری، در بهبود علایم بعضی بیماری­های عصبی- روانی، در خستگی مزمن و بیماری HIV مفید باشد. بر مبنای بررسی‌های اپیدمیولوژیک مشخص شده است که ویتامین B12 می­تواند در جلوگیری از بعضی بیماری­های عروقی و سرطان پستان مفید باشد. ادعاها در مورد اینکه این ویتامین یک انرژی زای عمومی است، مستدل نیستند. شواهدی نیز نشان می­دهند که
ویتامین B12 می­تواند علیه بیش حساسیتی به سولفیت نقش حفاظت کننده داشته باشد. مطالعات اولیه حاکی از اثر متیل کوبالامین در کنترل اختلالات ریتم خواب- بیداری می‌باشد، اما پژوهش دو سوکور مورد – شاهدی اخیری که با این شکل ویتامین انجام شد در تایید این نظر ناموفق بود. مطالعه­ی اخیر دیگری نشان دهنده­ی ارتباط میزان پایین B12 و آتروفی مغز و اختلالات شناختی متعاقب آن در سالمندان بود.

ادامه بستن متن
موارد منع مصرف :  ویتامین B12 (سیانوکولامین، هیدروکسوکوبالامین، متیل کوبالامین) در افرادی که نسبت به هر کدام از ...  ویتامین B12 (سیانوکولامین، هیدروکسوکوبالامین، متیل کوبالامین) در افرادی که نسبت به هر کدام از ترکیبات حاوی B12 حساس هستند، منع مصرف دارد.

ادامه بستن متن
موارد احتیاط:  دریافت ویتامین B12 جهت درمان کمبود B12 یا هر اختلال دیگری نیاز به نظارت پزشکی دارد. افراد ...  دریافت ویتامین B12 جهت درمان کمبود B12 یا هر اختلال دیگری نیاز به نظارت پزشکی دارد. افراد مبتلا به آتروفی اپتیک لبر نباید از سیانوکوبالامین استفاده کنند. این بیماری یک اختلال مادرزادی است که با مسمومیت با سیانید مزمن ارتباط دارد. (نظیر تدخین تنباکو). کاهش سطح ویتامین B12 با کاهش توانایی در سم زدایی سیانید درافراد در معرض آن مرتبط است و سیانوکوبالامین می­تواند خطر آسیب‌های غیر قابل بازگشت عصبی حاصل از آتروفی اپتیک را در افرادی که دچار این عارضه می‌شوند، افزایش دهد. هیدروکسوکوبالامین می‌تواند در سم زدایی سیانید کمک کننده باشد. این شکل B12، فرم قابل قبول مکمل B12 برای مبتلایان به این اختلال می‌باشد.

دوز رایج ویتامین B12 (سیانوکوبالامین) در مکمل‌های غذایی که برای زنان باردار و مادران شیرده تجویز می‌شود، روزانه 12 میکرو­گرم است. زنان باردار و مادران شیرده تنها در صورتی که پزشک آنها مقادیر بیشتری تجویز کند، می‌توانند دوزهای بالاتری مصرف نمایند.

تجویز دوزهای ویتامین B12 بیش از 10 میکروگرم روزانه می­تواند پاسخ‌های هماتولوژیک در افرادی که دچار آنمی ثانویه به کمبود فولات هستند ایجاد کند.

ادامه بستن متن
عوارض جانبی: ویتامین B12 خوراکی حتی در دوزهای بالا به خوبی تحمل می‌شود. گاهی گزارش‌هایی از واکنش­های بیش حساسیتی ... ویتامین B12 خوراکی حتی در دوزهای بالا به خوبی تحمل می‌شود. گاهی گزارش‌هایی از واکنش­های بیش حساسیتی (کهیر، راش و خارش) در افرادی که B12 تزریقی دریافت می­کنند مشاهده شده است. افرادی که بیش حساسیتی حاصل از مصرف B12 تزریقی را تجربه نموده­اند ممکن است با مصرف دوزهای خوراکی نیز دچار علایمی مشابه شوند، اما شواهد بسیار کمی در رابطه با ایجاد این واکنش وجود دارد.

ادامه بستن متن
تداخلات: داروها

Antibiotics: مصرف آنتی بیوتیک‌ها میکروفلور طبیعی روده را تغییر داده و قادر است نقش B12 ...
داروها

Antibiotics: مصرف آنتی بیوتیک‌ها میکروفلور طبیعی روده را تغییر داده و قادر است نقش B12 در تامین نیازمندی بدن به این ویتامین توسط میکروفلور مشخصی (برای مثال گونه­های لاکتوباسیل) را کاهش ­دهد. این امر به ویژه از مشکلات
گیاه­خواران است. سیر، پیاز، تره فرنگی، موز، مارچوبه و
کنگر فرنگی در میان سایر میوه­ها و سبزیجات، دارای
اینولین می‌باشد که رشد باکتری­های روده‌ای خاصی نظیر
گونه­های لاکتوباسیلوس را در کولون افزایش می­دهند.
(اینولین را ببینید)

Cholestyramine: کلستیرامین ممکن است بازجذب انتروهپاتیک ویتامین B12 را کاهش دهد.

Colchicine: کلشی سین ممکن است باعث کاهش جذب ویتامین B12 شود.

Colestipol: کلستیپول ممکن است بازجذب انتروهپاتیک ویتامین B12 را کاهش دهد.

H2 blokers (cimetidine, famotidine, nizatidine, ranitidine): مصرف مداوم این داروها می­تواند جذب ویتامین B12 طبیعی موجود در منابع غذایی را کاهش دهد. احتمال اثر این داروها بر جذب B12 مکمل کم است.

Metformin: متفورمین ممکن است جذب ویتامین B12 را کاهش دهد. این اثر را می­توان با مکمل‌های کلسیم خوراکی بازگرداند.

Nitrous oxide: استنشاق عامل بیهوشی نیتروس اکسید (آنرا با نیتریک اکساید اشتباه نکنید) می­تواند باعث کمبود عملکردی B12 شود. این ماده با کبالت در متیل کوبالامین که کوفاکتور متیونین سنتاز است کمپلکس ایجاد می­کند که باعث غیرفعال شدن آنزیم می­گردد.

Para- aminosalicylic acid: مصرف مداوم داروهای ضد سل، جذب B12 را کم می­کند.

Potassium chloride: گزارش شده است که پتاسیم کلراید ممکن است جذب B12 غذایی را در برخی افراد کاهش دهد.

Proton pump inhibitors (lansoprazole, omeprazole, pantoprazole, rabeprazole): مصرف مداوم مهار کننده‌های پمپ پروتون ممکن است منجر به کاهش جذب ویتامین B12 طبیعی موجود در منابع غذایی شود. به نظر نمی­رسد این داروها برجذب B12 مکمل اثر داشته باشند.

مکمل‌های غذایی

کلسیم: مکمل کلسیم می­تواند اثر کاهندگی جذب B12 توسط متفورمین را کاهش دهد.

فولات: فولیک اسید با ویتامین B12 و فولات در کاهش سطح هوموسیستئین به صورت سینرژیست عمل می‌کند.

ویتامین B6: می‌تواند به صورت سینرژیست همراه باB12 و فولات در کاهش سطح هوموسیستئین عمل کند.

ویتامین C: مشاهده شده است سطح سرمی پایین B12 در افرادی که دوزهای بالای ویتامین C دریافت می­کنند، می­تواند به علت اثر آسکوربات بر رادیوایزوتوپ بررسی B12،کاذب باشد. تداخل شناخته شده­ای میان ویتامین B12 و ویتامین C وجود ندارد.


ادامه بستن متن
نحوه و میزان مصرف: داروها

Antibiotics: مصرف آنتی بیوتیک‌ها میکروفلور طبیعی روده را تغییر داده و قادر است نقش B12 ...
داروها

Antibiotics: مصرف آنتی بیوتیک‌ها میکروفلور طبیعی روده را تغییر داده و قادر است نقش B12 در تامین نیازمندی بدن به این ویتامین توسط میکروفلور مشخصی (برای مثال گونه­های لاکتوباسیل) را کاهش ­دهد. این امر به ویژه از مشکلات
گیاه­خواران است. سیر، پیاز، تره فرنگی، موز، مارچوبه و
کنگر فرنگی در میان سایر میوه­ها و سبزیجات، دارای
اینولین می‌باشد که رشد باکتری­های روده‌ای خاصی نظیر
گونه­های لاکتوباسیلوس را در کولون افزایش می­دهند.
(اینولین را ببینید)

Cholestyramine: کلستیرامین ممکن است بازجذب انتروهپاتیک ویتامین B12 را کاهش دهد.

Colchicine: کلشی سین ممکن است باعث کاهش جذب ویتامین B12 شود.

Colestipol: کلستیپول ممکن است بازجذب انتروهپاتیک ویتامین B12 را کاهش دهد.

H2 blokers (cimetidine, famotidine, nizatidine, ranitidine): مصرف مداوم این داروها می­تواند جذب ویتامین B12 طبیعی موجود در منابع غذایی را کاهش دهد. احتمال اثر این داروها بر جذب B12 مکمل کم است.

Metformin: متفورمین ممکن است جذب ویتامین B12 را کاهش دهد. این اثر را می­توان با مکمل‌های کلسیم خوراکی بازگرداند.

Nitrous oxide: استنشاق عامل بیهوشی نیتروس اکسید (آنرا با نیتریک اکساید اشتباه نکنید) می­تواند باعث کمبود عملکردی B12 شود. این ماده با کبالت در متیل کوبالامین که کوفاکتور متیونین سنتاز است کمپلکس ایجاد می­کند که باعث غیرفعال شدن آنزیم می­گردد.

Para- aminosalicylic acid: مصرف مداوم داروهای ضد سل، جذب B12 را کم می­کند.

Potassium chloride: گزارش شده است که پتاسیم کلراید ممکن است جذب B12 غذایی را در برخی افراد کاهش دهد.

Proton pump inhibitors (lansoprazole, omeprazole, pantoprazole, rabeprazole): مصرف مداوم مهار کننده‌های پمپ پروتون ممکن است منجر به کاهش جذب ویتامین B12 طبیعی موجود در منابع غذایی شود. به نظر نمی­رسد این داروها برجذب B12 مکمل اثر داشته باشند.

مکمل‌های غذایی

کلسیم: مکمل کلسیم می­تواند اثر کاهندگی جذب B12 توسط متفورمین را کاهش دهد.

فولات: فولیک اسید با ویتامین B12 و فولات در کاهش سطح هوموسیستئین به صورت سینرژیست عمل می‌کند.

ویتامین B6: می‌تواند به صورت سینرژیست همراه باB12 و فولات در کاهش سطح هوموسیستئین عمل کند.

ویتامین C: مشاهده شده است سطح سرمی پایین B12 در افرادی که دوزهای بالای ویتامین C دریافت می­کنند، می­تواند به علت اثر آسکوربات بر رادیوایزوتوپ بررسی B12،کاذب باشد. تداخل شناخته شده­ای میان ویتامین B12 و ویتامین C وجود ندارد.


ادامه بستن متن
منابع غذایی: فرآورده‌های حیوانی اصلی­ترین منابع غذایی B12 می‌باشد. حیوانات و گیاهان قادر به ساختن ویتامین B12 ... فرآورده‌های حیوانی اصلی­ترین منابع غذایی B12 می‌باشد. حیوانات و گیاهان قادر به ساختن ویتامین B12 نمی‌باشد و به نظر می­رسد تنها باکتری­ها (یوباکترها، آرکی باکترها) قادر به ساختن این ویتامین هستند. ویتامین B12 موجود در غذاهای حیوانی از منابع B12 باکتریایی حاصل می‌شود.

غنی­ترین منبع غذایی کوبالامین جگر، مغز و کلیه می‌باشد. منابع دیگر عبارتند از زرده تخم مرغ، حلزون، صدف خوراکی، خرچنگ پهن، ساردین، سالمون و قلب. میزان کمتر کوبالامین در ماهی‌ها، مرغ گوشت گاو، بره، خوک، مرغ، شیر و پنیر نیز وجود دارد. غذاهای گیاهی به طور کلی ویتامین B12 ندارند. بعضی محصولات تخمیری گیاهی نظیرtempeh ممکن است دارای مقداری ویتامین B12 باشند.

سودوویتامین B12 به موادی شبیه ویتامین B12 اطلاق می‌شود که در ارگانیسم­های مشخصی نظیرSpirulina spp (جلبک سبز- آبی، سیانوباکتر) یافت می‌شود. اما این مواد فاقد اثرات بیولوژیک B12 در انسان می‌باشد. B12 موجود در غذا مخلوطی مرکب از متیل کوبالامین و آدنوزیل کوبالامین متصل به پروتئین می‌باشد. ویتامین B12، B12 و کوبالامین واژه­هایی هستند که به جای هم دیگر به کار می­روند.

ادامه بستن متن
لیست محصولات موجود در ایران
میم ویتابیوتیکس

کشور تولید کننده

انگلستان

نام شرکت عرضه کننده

ویتا آریا

تعداد در هر بسته

30 میلی لیتر

دسته بندی از لحاظ ترکیبات اصلی

آهن,روی,ویتامین ب12,ویتامین ب6.ویتامین های ب1، ب2 ، ب6 ، ب 12، نیاسین آمید

شکل دارویی

قطره

قیمت

۰ ریال
اطلاعات بیشتر
ویتامین ب 12 سپید طب نیا

کشور تولید کننده

ایران/تولید داخل

نام شرکت عرضه کننده

سپید طب نیا

دسته بندی از لحاظ ترکیبات اصلی

ویتامین ب12.

شکل دارویی

قرص جویدنی

قیمت

۰ ریال
اطلاعات بیشتر
ویت آیرون داروسازان ماد

نام برند

ماد
MAD

کشور تولید کننده

ایران/تولید داخل

نام شرکت عرضه کننده

داروسازان ماد

دسته بندی از لحاظ ترکیبات اصلی

آهن,ویتامین ب12,ویتامین ث.

شکل دارویی

قرص

قیمت

۰ ریال
اطلاعات بیشتر
ویت آیرون داروسازان ماد

نام برند

ماد
MAD

کشور تولید کننده

ایران/تولید داخل

نام شرکت عرضه کننده

داروسازان ماد

دسته بندی از لحاظ ترکیبات اصلی

آهن,ویتامین ب12,ویتامین ث.

شکل دارویی

قرص

قیمت

۰ ریال
اطلاعات بیشتر
مولتی دیلی سوپرابیون

کشور تولید کننده

سوئیس

نام شرکت عرضه کننده

اکسون فارمد ایرانیان

تعداد در هر بسته

30 عدد

دسته بندی از لحاظ ترکیبات اصلی

آهن,روی,فولات ,ویتامین آ,ویتامین ای,ویتامین ب12,ویتامین ب2 ریبوفلاوین,ویتامین ث,ویتامین دی.

شکل دارویی

قرص

قیمت

۰ ریال
اطلاعات بیشتر