بر اساس دستورالعمل سازمان غذا و دارو، سایت هیچگونه فعالیتی در راستای فروش مکمل های غذایی ندارد.

ال-تریپتوفان

ال-تریپتوفان

.

L-تریپتوفان یکی از هشت آمینواسید ضروری برای انسان‌ها (10 آمینواسید ضروری برای کودکان) می‌باشد. این آمینواسید، کمترین آمینواسید ضروری است. یک آمینواسید ضروری آمینواسیدی است که بدن نمی‌تواند آن را بسازد یا اگر بسازد مقدار آن به اندازه‌ی کافی نیست که بتواند نیازهای بیولوژیکی بدن را تأمین کند. (برای مثال L-هیستیدین و L-آرژینین برای کودکان). L

-تریپتوفان یک آمینواسید پروتئینی است یعنی برای ساختن پروتئین‌ها بکار می‌رود. L-تریپتوفان همچنین عملکردهای مهم دیگری نیز دارد. این ماده پیش ساز نوروترانسمیتر سروتونین، هورمون ملاتونین غده‌ی پینه آل (به توضیحات ملاتونین مراجعه کنید.)، کینورنیک اسید (Kynurenic acid) محافظت کننده‌ی سیستم ایمنی، ویتامین B3 (نیاسین یا نیکوتینیک اسید و نیاسین آمید یا نیکوتین آمید)، و کوآنزیم‌های NADH (نیکوتین آمید دی نوکلئوتید) و NADPH (نیکوتین آمید آدنین دی نوکلئوتید فسفات) می‌باشد.

برای مشاهده متن مرجع و رفرنس در کتاب PDR for Nutritional Supplements اینجا کلیک کنید.

نام علمی: ال-تریپتوفان
نام علمی(لاتین): L-Tryptophan
دسته بندی: پروتئین ها و اسیدهای آمینه
توضیحات علمی: کمبود نیاسین و/ یا تریپتوفان منجر به بیماری پلاگرا می‌شود که با 3 کلمه که با D شروع می‌شوند: ...

کمبود نیاسین و/ یا تریپتوفان منجر به بیماری پلاگرا می‌شود که با 3 کلمه که با D شروع می‌شوند: درماتیت، اسهال (Diarrhea)، و دمانس مشخص می‌شود و در صورت عدم درمان D چهارم، مرگ (Death)، به آن اضافه می‌شود.
پلاگرا یک بیماری کمبود ویتامین B3 می‌باشد که در اثر کمبود نیاسین و پروتئین، بخصوص پروتئین‌های حاوی آمینواسید ضروری L-تریپتوفان در رژیم غذایی ایجاد می‌شود. از آنجاییکه L-تریپتوفان می‌تواند به نیاسین تبدیل شود، غذاهای حاوی L-تریپتوفان ولی بدون نیاسین، مانند شیر، می‌توانند از بیماری پلاگرا پیشگیری کنند. در صورتیکه L-تریپتوفان رژیم غذایی صرف تولید پروتئین شود، کمبود نیاسین همچنان باقی مانده و منجر به ایجاد بیماری پلاگرا می‌شود.
تا اواخر دهه‌ی 1980، چندین میلیون نفر، بخصوص زنان و عمدتاً در ایالات متحده به دلایل مختلف مانند سندرم قبل از قاعدگی (PMS)، ناهنجاری‌های خواب، اضطراب، افسردگی، فیبرومیالژی، ناهنجاری‌های فصلی (SAD: seasonal affected disorder) و سندرم‌های درد مزمن از مکمل‌های L-تریپتوفان استفاده می‌کردند.

مکمل‌های L-تریپتوفان همچنین بعنوان درمان کمکی در درمان موارد اعتیاد به کوکائین، آمفتامین، الکل و سایر داروها و نیز درمان خستگی پرواز ناشی از اختلاف ساعت فیزیولوژیک بدن استفاده می‌شوند. در بخش مراقبت‌های ویژه، برخی از پزشکان از آن بعنوان مسکن برای آرام کردن بیمارانشان استفاده می‌کردند زیرا سیستم تنفس را کمتر از داروهای مسکن و آرام بخش سرکوب میکند. پزشکان تصور می‌کردند این ماده جهت شروع درمان در بیمارانی که سیستم تنفسی ضعیفی دارند مفید می‌باشد.
در حقیقت، حتی چندین مطالعه‌ی کلینیکی نیز وجود داشت که در ظاهر برخی از موارد استفاده‌ی L-تریپتوفان را که در بالا ذکر شد تأیید می‌کردند.
در اکتبر سال 1989، دکتر فیلیپ هرزمن و همکاران وی در نیومکزیکو اطلاعات سه بیمار مؤنث باعلایم کلینیکی غیر معمول شامل میالژی (درد عضلانی)، ضعف، زخم‌های دهان، درد شکم، راش‌های پوستی و افزایش قابل توجه تعداد ائوزینوفیل‌ها در خونشان را مورد مطالعه قرار دادند.

این پزشکان فهمیدند که علایم در هر سه نفر این بیماران بعد از مصرف مکمل L-تریپتوفان ایجاد شده و اینگونه تصور کردند که مکمل L-تریپتوفان باعث ایجاد این مشکلات شده است. آنها این بیماری و ارتباط احتمالی آن با مصرف مکمل L-تریپتوفان را به دپارتمان سلامت و بهداشت نیومکزیکو و CDC (مرکز کنترل و پیشگیری از بیماریها) گزارش کردند.

دپارتمان سلامت و بهداشت نیومکزیکو چندین مورد مشابه دیگر را که همگی با مصرف مکمل L-تریپتوفان همراه بودند کشف کرد. با گسترش آگاهی از مشکل پیش آمده، (CDC تمام دپارتمان‌های سلامت ایالت را در مورد مشکل پیش آمده که احتمالاً ناشی از مصرف مکمل‌های L-تریپتوفان بود آگاه کرد) تعدادی از موارد نیز از سایر ایالات گزارش شده بودند. در نوامبر سال 1989، CDC نام سندرم ائوزینوفیلی- میالژی یا EMS را برای این بیماری پیشنهاد کرد زیرا تمام مواد، هر دو علامت ائوزینوفیلی و میالژی (درد عضلانی) شدید را داشتند.

از آنجا که بیماری تریکینوز نیز ائوزینوفیلی و میالژی ایجاد میکند، تعریف اولیه‌ی CDC از یک مورد EMSنیاز به انجام تست‌های سرولوژیکی یا بیوپسی عضله جهت رد کردن بیماری تریکینوز داشت.ولی از آنجا که علایم بالینی EMS کاملاً از تریکینوزیس قابل افتراق بودند، وجود تست‌های منفی برای تریکینوز از تعریف EMS حذف شد.
ارتباط بین مکمل L-تریپتوفان و EMS قوی بود و در 11 نوامبر سال 1989، FDA یک اطلاعیه‌ی ملی منتشر کرد که در آن از مصرف کنندگان خواسته شده بود تا مصرف مکمل L-تریپتوفان را قطع کنند و سپس تمام محصولات L-تریپتوفان فروخته شده در سراسر کشور را پس گرفت. با جمع آوری مکمل‌های L-تریپتوفان از بازار، تعداد موارد جدید گزارش شده از EMS به سرعت کاهش یافت.

در ژوئن 1993، 1511 مورد EMS به CDC گزارش شد که شامل 37 مورد مرگ ناشی از این بیماری بود. اگرچه اغلب موارد EMS از ایالات متحده بودند، ولی 97 مورد از آلمان، 24 مورد از فرانسه، 16 مورد از کانادا، سوئیس و بلژیک هر یک 3 مورد، UK و ژاپن هر یک 2 مورد و اسپانیا و استرالیا هر کدام یک مورد، نیز گزارش شدند. در ایالات متحده 84% از موارد خانم بودند و 97% موارد سفید پوستان غیر اسپانیایی بودند و بیشترین شیوع موارد EMS در ایالات غربی بود. در میان عوامل خطر ایجاد کننده‌ی بیماری EMS، اولین عامل خطر مصرف مکمل‌های L-تریپتوفان بود.

دوز مکمل L-تریپتوفان و سن مصرف کننده نیز عامل خطر برای EMSبه حساب می‌آمد. مصرف کنندگان مسن L-تریپتوفان بیشتر از افراد جوان در خطر ابتلا به EMS بودند و خطر ایجاد EMS با مصرف دوزهای بالاتر L-تریپتوفان بیشتر می‌شد. دیده شد در افرادی که بیش از 4 گرم در روز L-تریپتوفان مصرف می‌کردند میزان بروز بیماری 50% بود، که نشان میداد عامل EMS یک عامل توکسیک می‌باشد.
تلاش برای یافتن سموم و محتویات فرضی موجود در مکمل‌های L-تریپتوفان که می‌توانستند عامل EMS باشند به سرعت آغاز شد، ولی اگرچه چندین مورد مشکوک مشخص شده بود، هیچیک بعنوان عامل EMS تعیین نشدند.
در سال 1991، FDA فروش مکمل‌های EMS را در U.S ممنوع کرد. در سال 2001، FDA محدودیت‌های فروش مکمل‌های L-تریپتوفان را کمتر کرد ولی واردات آن را، مگر تحت شرایط خاص، ممنوع اعلام نمود. در دوم می‌سال 2005، FDA بطور کامل ممنوعیت واردات L-تریپتوفان را لغو کرد. به دنبال این مسئله، مکمل‌های L-تریپتوفان مجدداً در بازار مکمل‌های غذایی، فروشگاه‌های غذایی و اینترنت همراه با سایر داروها ظاهر شد.
L-تریپتوفان از لحاظ شیمیایی بصورت (2s)-2–آمینو–3(1H-ایندول–3-1y) پروپانوئیک اسید تعریف می‌شود.
این آمینواسید همچنین بصورت (S)-آلفا-آمینو – 1H–ایندول–3-پروپانوئیک اسید و 2-آمینو– 3-ایندولیل پروپانوئیک اسید شناخته می‌شود. بصورت Trp مخفف می‌شود و مخفف یک حرفی آن W می‌باشد.

فرمول تجربی آن C11H12N2O2 بوده و وزن مولکولی آن 22/204 می‌باشد و شماره‌ی ثبت CAS آن 73-23-3 است. گفته می‌شود حداقل میزان نیاز روزانه به L-تریپتوفان در مردان 25/0 گرم و در زنان 15/0 گرم می‌باشد. رژیم غذایی معمول غربی‌ها روزانه حاوی حدوداً 1 تا 3 گرم از این ماده می‌باشد.

ادامه بستن متن
عملکرد: L- تریپتوفان می‌تواند اثرات ضدافسردگی، تسکین علائم سندرم پیش از قاعدگی (PMS) و بهبود وضعیت خواب ... L- تریپتوفان می‌تواند اثرات ضدافسردگی، تسکین علائم سندرم پیش از قاعدگی (PMS) و بهبود وضعیت خواب داشته باشد.

ادامه بستن متن
مکانیسم عمل: فعالیت ضدافسردگی: یک متاآنالیز Callaboration Cochrane بیان می‌کند، اگرچه تعدادی از مطالعات انجام ...

فعالیت ضدافسردگی: یک متاآنالیز Callaboration Cochrane بیان می‌کند، اگرچه تعدادی از مطالعات انجام شده برای تعیین این مسئله بودند که آیا L-تریپتوفان و
5-هیدورکسی تریپتوفان (-HT5، به توضیحات 5- هیدورکسی تریپتوفان مراجعه کنید) اثرات ضد افسردگی دارد یا نه، فقط تعداد کمی از آن مطالعات قابل اعتماد بودند. این تعداد کم مطالعات بیان کردند که هر دوی L-تریپتوفان و 5-هیدروکسی تریپتوفان در کاهش میزان افسردگی بهتر از دارونما هستند.

همچنین محققان بیان می‌کنند که " قبل از استفاده‌ی گسترده از این ماده، انجام مطالعات بیشتر جهت بررسی میزان اثربخشی و بی خطر بودن 5-HT و تریپتوفان توصیه می‌شود". خاصیت ضدافسردگی احتمالی این ماده به دلیل تبدیل L-تریپتوفان و 5- هیدروکسی تریپتوفان به نوروترانسمیتر سروتونین می‌باشد.
در یک بررسی دوسویه کور کنترل شده با دارونما،
L-تریپتوفان با یک مهار کننده‌ی انتخابی باز جذب سروتونین (SSRI) بنام فلوکستین ترکیب شده و دیده شد که ترکیب 20 میلی‌گرم فلوکستین با 2 تا 4 گرم از L-تریپتوفان در روز، در گروهی از بیماران که افسردگی ماژور داشته اند، سریعتر از مصرف فلوکستین به تنهایی اثرات ضدافسردگی ایجاد می‌کند.همچنین به نظر می‌رسد گروه تریپتوفان اثرات حفاظتی روی خواب با امواج آهسته دارد.

دوز 4 گرم در روز L-تریپتوفان موجب گیجی در هنگام روز می‌شود ولی دوزهای 2 گرمی این ماده این حالت را ایجاد نمی‌کنند. در این جا نیز مکانیسم عمل L-تریپتوفان احتمالاً به دلیل تبدیل شدن این آمینواسید به نوروترانسمیتر سروتونین در مغز می‌باشد.
مکانیسم ایجادکننده‌ی اثرات احتمالی ضدافسردگی L-تریپتوفان به دلیل تبدیل آن به نوروترانسمیتر سروتونین می‌باشد که نقش اصلی در این شرایط دارد. داروهای ضدافسردگی از طریق اتصال به یک یا تعداد بیشتری از گیرنده‌های 5-HT سروتونین (5-HT1 _ 5-HT7) و یا از طریق مهار برداشت مجدد سروتونین عمل می‌کنند. داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای، تا حدودی، از طریق اتصال به گیرنده‌ی 5-HT6 که یکی از اعضای خانواده‌ی بزرگ G پروتئین هاست، عمل می‌کنند، که این گیرنده‌ها نیز با آدنیلات سیکلاز که یک پیامبر ثانویه است جفت می‌شوند.

مهار کننده‌های انتخابی برداشت مجدد سروتونین (SSRIs)، برداشت مجدد سروتونین را بصورت انتخابی مهار می‌کنند.
تسکین علائم سندرم پیش از قاعدگی (PMS): قبل از جمع آوری L-تریپتوفان در سال 1989، بسیاری از خانم‌ها مکمل‌های L-تریپتوفان را جهت تسکین علایم قاعدگی مصرف می‌کردند. چندین مطالعه، این مورد استفاده از L-تریپتوفان را تأیید کردند. یک مطالعه‌ی کلینیکی کنترل شونده با دارونما که روی اثرات L-تریپتوفان روی PMS انجام شد نشان داد که، افزایش سطوح سروتونین در اواخر فاز لوتئال سیکل قاعدگی در اثر مصرف L-تریپتوفان، تأثیرات سودمندی در بیماران با PMS داشته است.
اثرات بهبود وضعیت خواب: برای مدت بیش از 40 سال، تعدادی از مطالعات بیان می‌کردند که L-تریپتوفان تأخیر در به خواب رفتن را کاهش داده، میزان خواب آلودگی را که خود شخص احساس می‌کند افزایش می‌دهد و منجر به کاهش میزان کل بیداری و/ یا افزایش زمان خواب می‌شود. بهترین تأثیرات این ماده در افرادی بوده است که بیخوابی خفیف داشته‌اند. تصور می‌شود که اثرات بهبود وضعیت خواب ناشی از L-تریپتوفان به دلیل تبدیل شدن آن به نوروهورمون ملاتونین می‌باشد.
یک مطالعه اخیراً تأثیر دریافت L-تریپتوفان را روی تغییرات ریتم شبانه روزی استراحت-فعالیت ناشی از افزایش سن و میزان بیان c-fos مرتبط با افزایش سن در کبوتران، مورد بررسی قرار داد. c-fos یک پروتو–آنکوژن سلولی می‌باشد. دانشمندان علم عصب شناسی میزان بیان c-fos را بعنوان یک مارکر غیرمستقیم فعالیت نورونها اندازه‌گیری می‌کند زیرا c-fos غالباً زمانی بیان می‌شود که نورون‌ها پتانسیل عمل ایجاد می‌کنند.

هسته‌ی سوپراکیاسماتیک (SCN) در هیپوتالاموس، در هر دو نیمکره‌ی مغز، واقع شده و مسئول کنترل ریتم‌های تغییرات شبانه روزی داخل بدن می‌باشد. فعالیت‌های هورمونی و عصبی که این مرکز تولید می‌کند بسیاری از عملکردهای مختلف بدن را در طی 24 ساعت تنظیم میکند.

L-تریپتوفان و ملاتونین (یک متابولیت L-تریپتوفان می‌باشد و در غده‌ی پینه آل تولید می‌شود)، هر دو، میزان فعالیت شبانه را در تمام کبوتران کاهش دادند. در حالیکه فقط بالاترین میزان دوزها روی کبوتران پیر مؤثر بودند. پارامترهای خواب، که از روی اطلاعات مربوط به میزان فعالیت محاسبه می‌شوند، کیفیت بد خواب را در حیوانات پیر نشان می‌دهند که با درمان بهتر می‌شود. بعلاوه، میزان بیان c-fos در هسته‌ی سوپراکیاسماتیک با درمان کاهش می‌یابد.
به نظر می‌رسد هسته‌ی سوپراکیاسماتیک هدف تأثیرات شبانه روزی L-تریپتوفان و ملاتونین می‌باشد. این مسئله مزیت استفاده از L-تریپتوفان را برای تصحیح اختلالات سیکل شبانه روزی استراحت–فعالیت مرتبط با افزایش سن تأیید می‌کند.

ادامه بستن متن
فارماکوکینتینک: به دنبال خوردن، L-تریپتوفان از طریق مکانیسم انتقال فعال وابسته به سدیم از روده‌ی باریک جذب می‌شود. ...

به دنبال خوردن، L-تریپتوفان از طریق مکانیسم انتقال فعال وابسته به سدیم از روده‌ی باریک جذب می‌شود. L-تریپتوفان از طریق گردش خون پورت از روده‌ی باریک به کبد برده می‌شود. در کبد، L-تریپتوفان در چندین واکنش بیوشیمیایی شامل تولید پروتئین و واکنش‌های کاتابولیک اکسیداتیو شرکت می‌کند. L-تریپتوفانی که در کبد متابولیزه نشده است از طریق جریان خون سیستمیک در بافت‌ها و ارگان‌های مختلف بدن توزیع می‌شود و در آنجا در واکنش‌های متابولیک مشابهی که در کبد انجام می‌شوند شرکت می‌کند.

L-تریپتوفان بوسیله‌ی مکانیسم انتقال فعال می‌تواند از سد خونی مغزی عبور کند. L-تریپتوفان پیش ساز سروتونین (5-هیدروکسی تیرامین یا 5-HT)، ملاتونین، کینورنین، نیکوتینیک اسید و نیکوتین آمید آدنین دی نوکلئوتید (NAD) می‌باشد. در CNS، بیشتر از 95% L-تریپتوفان از طریق مسیر کینورنین (KYN) کاتابولیزه می‌شود و منجر به تولید واسطه‌های فعال روی نورونها می‌شود که این واسطه‌ها می‌توانند برای سلول‌های عصبی توکسین باشند یا از آنها محافظت کنند.
L-تریپتوفان طی دو مرحله به سروتونین تبدیل می‌شود. در مرحله‌ی اول L-تریپتوفان بوسیله‌ی آنزیم تریپتوفان هیدروکسیلاز به 5-هیدروکسی–تریپتوفان (5-HTP) تبدیل می‌شود و در مرحله‌ی دوم از طریق L-آروماتیک آمینواسید دکربوکسیلاز وابسته به ویتامین B6 به سروتونین یا 5-HT تبدیل می‌شود.سپس سروتونین به 5-هیدروکسی ایندول استالدهید متابولیزه می‌شود و این ماده نیز به سرعت از طریق آنزیم مونو آمین اکسیداز (MAO) به 5-هیدروکسی ایندول استیک اسید (5-HIAA) متابولیزه می‌شود.
میزان برداشت پیش ساز سروتونین، L-تریپتوفان، به داخل مغز بستگی به مواد غذایی دارد که میزان فراهم زیستی L-تریپتوفان را از طریق تغییر در نسبت L-تریپتوفان پلاسما به مجموع تمام آمینواسیدهای بزرگ غذایی دیگر (LNAAs) تغییر می‌دهند. LNAAs (large neutral amino acids) شامل L-والین، L-لوسین، L-ایزولوسین، L-فنیل آلانین و L-تیروزین می‌باشد. نسبت L-تریپتوفان به LNAAs با مصرف غذاهایی مانند کربوهیدارت‌ها و پروتئین وی (whey) آلفا-لاکتالبومین افزایش می‌یابد.

به نظر می‌رسد افزایش نسبت L-تریپتوفان پلاسما به LNAA، یک شاخص غیر مستقیم از افزایش فراهم زیستی سروتونین در مغز می‌باشد.
L-تریپتوفان طی چهار مرحله به ملاتونین تبدیل می‌شود – در مرحله‌ی اول، از طریق آنزیم تریپتوفان هیدروکسیلاز به 5–هیدروکسی تریپتوفان تبدیل می‌شود و در مرحله‌ی دوم از طریق آنزیم L-آروماتیک آمینواسید دکربوکسیلاز وابسته به ویتامین B6 سروتونین تولید می‌شود. سپس سروتونین بوسیله‌ی آنزیم سروتونین–استیل ترانسفراز به N-استیل سروتونین متابولیزه می‌شود و در نهایت بوسیله‌ی آنزیم هیدروکسی ایندول–O-متیل ترانسفراز ملاتونین تولید شده که در این مرحله از S-آدنوزیل متیونین (SAMe) بعنوان دهنده‌ی گروه متیل استفاده می‌شود.
L-تریپتوفان طی 6 مرحله به نیاسین تدیل می‌شود: تبدیل L-تریپتوفان به کینورنین بوسیله‌ی آنزیم تریپتوفان پیرولاز، تبدیل کینورنین به 3-هیدروکسی کینورنین، تبدیل 3-هیدروکسی کینورنین به 3-هیدروکسی آنترانلیک اسید، تبدیل 3-هیدورکسی آنترانلیک اسید به کربوکسی موکونیک آلدهید واسطه، تبدیل کربوکسی موکونیک آلدهید واسطه به کینولینیک اسید و تبدیل کینولینیک اسید به نیکوتینیک اسید. کربوکسی موکونیک آلدهید واسطه به پیکولینیک اسید نیز تبدیل می‌شود.
مسیر کینورنین مسیر اصلی کاتابولیسم L-تریپتوفان می‌باشد. همچنین این مسیر مسئول بیوسنتز کوآنزیم نیکوتین آمید آدنین دی نوکلئوتید یا NAD می‌باشد. 95% از L-تریپتوفان خورده شده در رژیم غذایی از طریق مسیر کینورنین متابولیزه می‌شود، در حالیکه فقط مقدار کمی از آن به 5-هیدورکسی تریپتامین یا سروتونین تبدیل می‌شود.
در طی چند سال اخیر به چند دلیل مختلف، توجه‌ها به سمت مسیر کینورنین جلب شده است. تعدادی از عملکردهای فیزیولوژیک مهم بدن مانند رفتار و تنظیم دمای بدن با این مسیر مرتبط‌اند. این مسیر در بروز تعدادی از ناهنجاری‌های مختلف فیزیولوژیک شامل بیماری آلزایمر، بیماری هانتینگتون، بیماری پارکینسون، افت وضعیت شناختی، ایسکمی مغزی، ناهنجاری‌های تشنجی، دمانس ناشی از HIV/AIDS و اسکیزوفرنی دخیل می‌باشد. مسیر کینورنین متابولیت‌های نورواکتیوی دارد که خاصیت‌های بیولوژیکی مختلفی مانند اثرات اکسیدانی و آنتی اکسیدانی، التهابی و غیر التهابی دارند.

به نظر می‌رسد همچنین در محافظت از سیستم عصبی، تنظیم سیستم ایمنی و مهار تومورها دخیل باشد. واضحاً، این مسیر یک مسیر بسیار پیچیده است که تأثیرات مثبت و منفی بسیاری دارد و باید مطالعات بیشتری بر روی آن انجام شود.
در کبد، حلقه‌ی ایندول L-تریپتوفان از طریق واکنش اکسیداسیون بوسیله‌ی آنزیم تریپتوفان 2 و 3- دی اکسیژناز (TDO) برداشته می‌شود و N-فرمیل کینورنین تولید می‌شود. در مغز و بافت‌های محیطی، آنزیم ایندول آمین 2و
3–دی اکسیژناز (IDO) مسئول این واکنش می‌باشد که برای فعالیت نیازمند وجود آنیون سوپراکسید است. از این رو، IDO برای تولید گونه‌های اکسیداتیو نیازمند سیستم‌های آنزیماتیک می‌باشد. IDO بوسیله‌ی سوپراکسید دیسموتاز (SOD) و نیتریک اکسید (NO) مهار می‌شود. نکته‌ی قابل توجه اینکه خود IDO می‌تواند بعنوان یک آنتی اکسیدان عمل کند. مرحله‌ی بعدی در مسیر کینورنین تبدیل N-فرمیل کینورنین به L-کینورنین توسط آنزیم کینورنین فرمامیداز می‌باشد.
L-کینورنین یک سوبسترا برای آنزیم کینورناز می‌باشد که آن را به آنترانیلیک اسید تبدیل می‌کند. همچنین سوبسترای کینورنین 3-هیدروکسیلاز است که آن را به 3-هیدروکسی کینورنین تبدیل می‌کند و آنزیم کینورنین آمینو ترانسفراز که مسئول ترانس آمیناسیون برگشت ناپذیر L-کینورنین به کینورنیک اسید می‌باشد.
مسیر کینورنین طی چندین مرحله به سمت تولید کینولینیک اسید پیش می‌رود، که با هیدروکسیلاسیون L-کینورنین به
3–هیدروکسی کینورنین بوسیله‌ی آنزیم کینورنین
3-هیدروکسیلاز آغاز می‌شود و با تبدیل 3-هیدروکسی کینورنین به 3-هیدروکسی آنترانیلیک اسید ادامه می‌یابد. سپس 3-هیدروکسی آنترانیلات دی اکسیژناز حلقه‌ی 3-هیدروکسی آنترانیلیک اسید را باز کرده و 2-آمینو–3-کربوکسی موکونات سمی آلدهید تولید می‌شود که سریعاً به کینولینیک اسید تبدیل می‌شود. کینولینیک اسید از طریق کینولات فسفوریبوزیل ترانسفراز به نیکوتینیک اسید دی نوکلئوتید (NAD) متابولیزه می‌شود. متابولیت‌های ادراری تریپتوفان شامل 3-هیدروکسی کینورنین، گزانتورنیک اسید و 5-هیدروکسی ایندول استیک اسید (5-HIAA) می‌باشد. متابولیت اصلی L-تریپتوفان در مدفوع اسکاتول (3-متیل ایندول) می‌باشد.
اندیکاسیون و کاربرد
L-تریپتوفان یک آمینواسید ضروری و پیش ساز نوروترانسمیتر سروتونین، با اینکه قبلاً توسط FDA ممنوع شده بود، مجدداً بعنوان مکمل غذایی موجود می‌باشد. از آنجا که احتمالاً با یک ناهنجاری خود ایمن کشنده بنام سندرم ائوزینوفیلی–میالژی (EMS) همراهی داشته است، FDA در سال 1991 فروش آن را در ایالات متحده ممنوع اعلام کرد.

ولی ارتباط احتمالی آن با EMS هرگز اثبات نشد و برخی از محققان اطلاعات ارتباط دهنده‌ی آمینواسید با EMS را مورد سؤال قرار دادند. بعدها در سال 2001، FDA محدودیت فروش این ماده را لغو کرد (هر چند که در همان زمان واردات آن از سایر کشورها همچنان ممنوع بود.) با اینکه در آن زمان از دادن اطلاعات خودداری میشد، اینگونه اعلام شد که: " براساس مدارک علمی که در حال حاضر موجود می‌باشد، ما نمی‌توانیم تعیین کنیم که بروز EMS در افراد مستعد مصرف کننده‌ی مکمل‌های L-تریپتوفان، بعلت خود L-تریپتوفان است یا یک ماده‌ی ناخالص و سمی در فرآورده‌های L-تریپتوفان یا به علت ترکیب و تأثیر هر دوی این عوامل بر هم یا عوامل خارجی ناشناخته.

" در تاریخ 2 می‌سال 2005، FDA بطور کامل ممنوعیت‌های واردات را لغو کرد.
ذکر شده است که L-تریپتوفان (موجود در گوشت، فرآورده‌های لبنی، غلات، حبوبات، موز، انبه، خرمای خشک، آجیل و غذاهای پروتئینی) دارای اثرات ضدافسردگی، تسکینی، خواب آور و ضد بی خوابی می‌باشد. گفته می‌شود که این آمینواسید اثرات تنظیم کنندگی حالات رفتاری دارد و می‌تواند برخی از علایم سندرم پیش از قاعدگی و ناهنجاری‌های ناشی از فصل‌ها را تصحیح کند. پیشنهاد شده است که این ماده می‌تواند در اختلالات شدیدتر ذهنی شامل اسکیزوفرنی و اختلالات دو قطبی مفید بوده و میزان اعتیاد به آمفتامین را کم کند. همچنین گفته می‌شود این ماده اثرات ضد التهابی دارد.

ادامه بستن متن
موارد مصرف: L-تریپتوفان یک آمینواسید ضروری و پیش ساز نوروترانسمیتر سروتونین، با اینکه قبلاً توسط FDA ممنوع شده ...

L-تریپتوفان یک آمینواسید ضروری و پیش ساز نوروترانسمیتر سروتونین، با اینکه قبلاً توسط FDA ممنوع شده بود، مجدداً بعنوان مکمل غذایی موجود می‌باشد. از آنجا که احتمالاً با یک ناهنجاری خود ایمن کشنده بنام سندرم ائوزینوفیلی–میالژی (EMS) همراهی داشته است، FDA در سال 1991 فروش آن را در ایالات متحده ممنوع اعلام کرد. ولی ارتباط احتمالی آن با EMS هرگز اثبات نشد و برخی از محققان اطلاعات ارتباط دهنده‌ی آمینواسید با EMS را مورد سؤال قرار دادند.

بعدها در سال 2001، FDA محدودیت فروش این ماده را لغو کرد (هر چند که در همان زمان واردات آن از سایر کشورها همچنان ممنوع بود.) با اینکه در آن زمان از دادن اطلاعات خودداری میشد، اینگونه اعلام شد که: " براساس مدارک علمی که در حال حاضر موجود می‌باشد، ما نمی‌توانیم تعیین کنیم که بروز EMS در افراد مستعد مصرف کننده‌ی مکمل‌های L-تریپتوفان، بعلت خود L-تریپتوفان است یا یک ماده‌ی ناخالص و سمی در فرآورده‌های L-تریپتوفان یا به علت ترکیب و تأثیر هر دوی این عوامل بر هم یا عوامل خارجی ناشناخته.

" در تاریخ 2 می‌سال 2005، FDA بطور کامل ممنوعیت‌های واردات را لغو کرد.
ذکر شده است که L-تریپتوفان (موجود در گوشت، فرآورده‌های لبنی، غلات، حبوبات، موز، انبه، خرمای خشک، آجیل و غذاهای پروتئینی) دارای اثرات ضدافسردگی، تسکینی، خواب آور و ضد بی خوابی می‌باشد. گفته می‌شود که این آمینواسید اثرات تنظیم کنندگی حالات رفتاری دارد و می‌تواند برخی از علایم سندرم پیش از قاعدگی و ناهنجاری‌های ناشی از فصل‌ها را تصحیح کند. پیشنهاد شده است که این ماده می‌تواند در اختلالات شدیدتر ذهنی شامل اسکیزوفرنی و اختلالات دو قطبی مفید بوده و میزان اعتیاد به آمفتامین را کم کند. همچنین گفته می‌شود این ماده اثرات ضد التهابی دارد.

ادامه بستن متن
موارد منع مصرف : مکمل‌های L-تریپتوفان در افرادیکه به هر یک از اجزای تشکیل دهنده‌ی مکمل‌های حاوی L-تریپتوفان حساسیت ... مکمل‌های L-تریپتوفان در افرادیکه به هر یک از اجزای تشکیل دهنده‌ی مکمل‌های حاوی L-تریپتوفان حساسیت دارند منع مصرف دارد.

ادامه بستن متن
موارد احتیاط: افرادیکه به هر دلیلی علاقمند به استفاده از L-تریپتوفان می‌باشد در قدم اول باید در مورد استفاده از ...

افرادیکه به هر دلیلی علاقمند به استفاده از L-تریپتوفان می‌باشد در قدم اول باید در مورد استفاده از آن با پزشک خود مشورت کنند.
در زمان مصرف و تا 2 هفته بعد از قطع مصرف مهار کننده‌های مونو آمین اکسیداز (MAOIs)، باید از استفاده‌ی
L-تریپتوفان خودداری شود.
افرادیکه مبتلا به کارتاراکت می‌باشد باید در استفاده از
L-تریپتوفان احتیاط کنند. مطالعات حیوانی بیان می‌کنند که فوتواکسیداسیون L-تریپتوفان و برخی از متابولیت‌های آن، بخصوص متابولیت‌های مسیر کینورنین، می‌توانند در ایجاد کاتاراکت نقش داشته باشند. هر چند که کاتاراکت‌های ثانویه به استفاده از L-تریپتوفان در انسان‌ها گزارش نشده است.
افرادیکه مبتلا به سرطان مثانه می‌باشد باید در استفاده از L-تریپتوفان احتیاط کنند.

برخی مطالعات روی حیوان‌ها نشان داده‌اند بین مصرف مکمل‌های L-تریپتوفان و سرطان مثانه ارتباط وجوددارد (هیچ گزارشی از ارتباط بین سرطان مثانه و مصرف مکمل‌های L-تریپتوفان در انسان‌ها وجود ندارد). تصور می‌شود خطر بروز سرطان مثانه می‌تواند با ناهنجاری در متابولیسم L-تریپتوفان ارتباط داشته باشد که با مصرف ویتامین B6 تصحیح می‌شود.
بیماران مبتلا به دیابت و یا افرادی که سابقه‌ی فامیلی دیابت دارند باید در مصرف L-تریپتوفان احتیاط کنند. دیده شده است متابولیت L-تریپتوفان، گزانتوئیک اسید، در حیوانات اثرات ایجاد کنندگی دیابت دارد. هیچ گزارشی از بروز دیابت همراه با مصرف مکمل‌های L-تریپتوفان در انسان‌ها وجود ندارد.
L-تریپتوفان نباید بطور همزمان همراه با هیچیک از داروهای ضدافسردگی، شامل مهار کننده‌های انتخابی برداشت مجدد سروتونین (SSRIs)، ضد افسردگی‌های سه حلقه‌ای یا مهار کننده‌های مونو آمین اکسیداز (MAOIs) مصرف شود. مصرف همزمان L-تریپتوفان با هر یک از این داروها خطر بروز عوارض جانبی را افزایش می‌دهد.
L-تریپتوفان نباید بطور همزمان با آگونیست‌های
گیرنده‌ی 5-HT1 سرتونین، شامل naratriptan، sumatriptan، almotriptan، frovatriptan، zolmitriptan مصرف شود. مصرف همزمان، خطر بروز عوارض جانبی را افزایش می‌دهد.
باید از مصرف L-تریپتوفان در زنان باردار و مادران شیرده اجتناب شود.

ادامه بستن متن
عوارض جانبی: سندرم ائوزینوفیلی–میالژی: به توضیحات بالا مراجعه کنید.
L-تریپتوفان در دوزهای کمتر از 5 گرم در روز ...
سندرم ائوزینوفیلی–میالژی: به توضیحات بالا مراجعه کنید.
L-تریپتوفان در دوزهای کمتر از 5 گرم در روز می‌تواند منجر به خواب آلودگی روزانه، احساس گیجی و خشک شدن دهان شود. دوزهای بالاتر از این مقدار L-تریپتوفان می‌تواند موجب بروز حالت تهوع، بی اشتهایی، سردرد، احساس گیجی و خواب آلودگی روزانه شود.

ادامه بستن متن
تداخلات: داروها
آگونیست‌های گیرنده‌ی 5-HT1 شامل naratriptan، sumatriptan، almotriptan، frovatriptan، ...

داروها
آگونیست‌های گیرنده‌ی 5-HT1 شامل naratriptan، sumatriptan، almotriptan، frovatriptan، zolmitriptan: مصرف همزمان L-تریپتوفان و آگونیست 5-HT1 می‌تواند باعث افزایش خطر بروز عوارض جانبی شود.
مهار کننده‌های مونو آمین اکسیداز MAOIs مانند isocarboxazid، phenelzine sulfate، tranylcypromine: مصرف همزمان L-تریپتوفان و MAOI (تیپA) می‌تواند باعث افزایش خطر بروز عوارض جانبی شود.
مهار کننده‌های انتخابی برداشت مجدد سروتونین
((SSRIs مانند citalopram، escitalopram، fluoxetine، fluvoxamine maleate  ،   paroxetine   ، sertraline، venlafaxine: استفاده‌ی همزمان L-تریپتوفان بایک SSRI می‌تواند اثرات ضد افسردگی SSRI را افزایش دهد و نیز ممکن است خطر بروز عوارض جانبی را بیشتر کند.
Lithium: مشاهدات کلینیکی بیان می‌کند این احتمال وجود دارد که با ترکیب L-تریپتوفان و لیتیوم بتوان نیاز به دوزهای بالاتر و سمی تر لیتیوم لازم برای کنترل ناهنجاری‌های دو قطبی را کاهش داد.

مکمل‌های غذایی
مورد شناخته شده‌ای وجود ندارد.

غذاها
آلفا-لاکتالبومین، کربوهیدرات‌ها، پروتئین وی: می‌توانند فراهم زیستی L-تریپتوفان را در مغز افزایش دهند.

گیاهان
مورد شناخته شده‌ای وجود ندارد.


ادامه بستن متن
نحوه و میزان مصرف: افرادیکه می‌خواهند از L- تریپتوفان استفاده کنند باید از باکیفیت‌ترین و خالص‌ترین نوع L- تریپتوفان، ... افرادیکه می‌خواهند از L- تریپتوفان استفاده کنند باید از باکیفیت‌ترین و خالص‌ترین نوع L- تریپتوفان، ترجیحاً نوع دارویی آن و با درجه خلوص 99% تا 100% استفاده کنند و مطمئن شوند که L-تریپتوفان توسط یک شرکت مطمئن و زیر نظر بالاترین شرایط کنترل کیفیت تولید شده است.
در مورد دوز دارو باید با پزشک مشورت شود.

ادامه بستن متن
captcha

سوال خود را مطرح کنید. لطفا پیش از طرح سوال، پرسش و پاسخ های قبلی را ملاحظه فرمایید. ممکن است پرسش شما، قبلا پاسخ داده شده باشد

captcha code
اطلاعات علمی تکمیلی
نام علمی: ال-تریپتوفان
نام علمی(لاتین): L-Tryptophan
دسته بندی: پروتئین ها و اسیدهای آمینه
توضیحات علمی: کمبود نیاسین و/ یا تریپتوفان منجر به بیماری پلاگرا می‌شود که با 3 کلمه که با D شروع می‌شوند: ...

کمبود نیاسین و/ یا تریپتوفان منجر به بیماری پلاگرا می‌شود که با 3 کلمه که با D شروع می‌شوند: درماتیت، اسهال (Diarrhea)، و دمانس مشخص می‌شود و در صورت عدم درمان D چهارم، مرگ (Death)، به آن اضافه می‌شود.
پلاگرا یک بیماری کمبود ویتامین B3 می‌باشد که در اثر کمبود نیاسین و پروتئین، بخصوص پروتئین‌های حاوی آمینواسید ضروری L-تریپتوفان در رژیم غذایی ایجاد می‌شود. از آنجاییکه L-تریپتوفان می‌تواند به نیاسین تبدیل شود، غذاهای حاوی L-تریپتوفان ولی بدون نیاسین، مانند شیر، می‌توانند از بیماری پلاگرا پیشگیری کنند. در صورتیکه L-تریپتوفان رژیم غذایی صرف تولید پروتئین شود، کمبود نیاسین همچنان باقی مانده و منجر به ایجاد بیماری پلاگرا می‌شود.
تا اواخر دهه‌ی 1980، چندین میلیون نفر، بخصوص زنان و عمدتاً در ایالات متحده به دلایل مختلف مانند سندرم قبل از قاعدگی (PMS)، ناهنجاری‌های خواب، اضطراب، افسردگی، فیبرومیالژی، ناهنجاری‌های فصلی (SAD: seasonal affected disorder) و سندرم‌های درد مزمن از مکمل‌های L-تریپتوفان استفاده می‌کردند.

مکمل‌های L-تریپتوفان همچنین بعنوان درمان کمکی در درمان موارد اعتیاد به کوکائین، آمفتامین، الکل و سایر داروها و نیز درمان خستگی پرواز ناشی از اختلاف ساعت فیزیولوژیک بدن استفاده می‌شوند. در بخش مراقبت‌های ویژه، برخی از پزشکان از آن بعنوان مسکن برای آرام کردن بیمارانشان استفاده می‌کردند زیرا سیستم تنفس را کمتر از داروهای مسکن و آرام بخش سرکوب میکند. پزشکان تصور می‌کردند این ماده جهت شروع درمان در بیمارانی که سیستم تنفسی ضعیفی دارند مفید می‌باشد.
در حقیقت، حتی چندین مطالعه‌ی کلینیکی نیز وجود داشت که در ظاهر برخی از موارد استفاده‌ی L-تریپتوفان را که در بالا ذکر شد تأیید می‌کردند.
در اکتبر سال 1989، دکتر فیلیپ هرزمن و همکاران وی در نیومکزیکو اطلاعات سه بیمار مؤنث باعلایم کلینیکی غیر معمول شامل میالژی (درد عضلانی)، ضعف، زخم‌های دهان، درد شکم، راش‌های پوستی و افزایش قابل توجه تعداد ائوزینوفیل‌ها در خونشان را مورد مطالعه قرار دادند.

این پزشکان فهمیدند که علایم در هر سه نفر این بیماران بعد از مصرف مکمل L-تریپتوفان ایجاد شده و اینگونه تصور کردند که مکمل L-تریپتوفان باعث ایجاد این مشکلات شده است. آنها این بیماری و ارتباط احتمالی آن با مصرف مکمل L-تریپتوفان را به دپارتمان سلامت و بهداشت نیومکزیکو و CDC (مرکز کنترل و پیشگیری از بیماریها) گزارش کردند.

دپارتمان سلامت و بهداشت نیومکزیکو چندین مورد مشابه دیگر را که همگی با مصرف مکمل L-تریپتوفان همراه بودند کشف کرد. با گسترش آگاهی از مشکل پیش آمده، (CDC تمام دپارتمان‌های سلامت ایالت را در مورد مشکل پیش آمده که احتمالاً ناشی از مصرف مکمل‌های L-تریپتوفان بود آگاه کرد) تعدادی از موارد نیز از سایر ایالات گزارش شده بودند. در نوامبر سال 1989، CDC نام سندرم ائوزینوفیلی- میالژی یا EMS را برای این بیماری پیشنهاد کرد زیرا تمام مواد، هر دو علامت ائوزینوفیلی و میالژی (درد عضلانی) شدید را داشتند.

از آنجا که بیماری تریکینوز نیز ائوزینوفیلی و میالژی ایجاد میکند، تعریف اولیه‌ی CDC از یک مورد EMSنیاز به انجام تست‌های سرولوژیکی یا بیوپسی عضله جهت رد کردن بیماری تریکینوز داشت.ولی از آنجا که علایم بالینی EMS کاملاً از تریکینوزیس قابل افتراق بودند، وجود تست‌های منفی برای تریکینوز از تعریف EMS حذف شد.
ارتباط بین مکمل L-تریپتوفان و EMS قوی بود و در 11 نوامبر سال 1989، FDA یک اطلاعیه‌ی ملی منتشر کرد که در آن از مصرف کنندگان خواسته شده بود تا مصرف مکمل L-تریپتوفان را قطع کنند و سپس تمام محصولات L-تریپتوفان فروخته شده در سراسر کشور را پس گرفت. با جمع آوری مکمل‌های L-تریپتوفان از بازار، تعداد موارد جدید گزارش شده از EMS به سرعت کاهش یافت.

در ژوئن 1993، 1511 مورد EMS به CDC گزارش شد که شامل 37 مورد مرگ ناشی از این بیماری بود. اگرچه اغلب موارد EMS از ایالات متحده بودند، ولی 97 مورد از آلمان، 24 مورد از فرانسه، 16 مورد از کانادا، سوئیس و بلژیک هر یک 3 مورد، UK و ژاپن هر یک 2 مورد و اسپانیا و استرالیا هر کدام یک مورد، نیز گزارش شدند. در ایالات متحده 84% از موارد خانم بودند و 97% موارد سفید پوستان غیر اسپانیایی بودند و بیشترین شیوع موارد EMS در ایالات غربی بود. در میان عوامل خطر ایجاد کننده‌ی بیماری EMS، اولین عامل خطر مصرف مکمل‌های L-تریپتوفان بود.

دوز مکمل L-تریپتوفان و سن مصرف کننده نیز عامل خطر برای EMSبه حساب می‌آمد. مصرف کنندگان مسن L-تریپتوفان بیشتر از افراد جوان در خطر ابتلا به EMS بودند و خطر ایجاد EMS با مصرف دوزهای بالاتر L-تریپتوفان بیشتر می‌شد. دیده شد در افرادی که بیش از 4 گرم در روز L-تریپتوفان مصرف می‌کردند میزان بروز بیماری 50% بود، که نشان میداد عامل EMS یک عامل توکسیک می‌باشد.
تلاش برای یافتن سموم و محتویات فرضی موجود در مکمل‌های L-تریپتوفان که می‌توانستند عامل EMS باشند به سرعت آغاز شد، ولی اگرچه چندین مورد مشکوک مشخص شده بود، هیچیک بعنوان عامل EMS تعیین نشدند.
در سال 1991، FDA فروش مکمل‌های EMS را در U.S ممنوع کرد. در سال 2001، FDA محدودیت‌های فروش مکمل‌های L-تریپتوفان را کمتر کرد ولی واردات آن را، مگر تحت شرایط خاص، ممنوع اعلام نمود. در دوم می‌سال 2005، FDA بطور کامل ممنوعیت واردات L-تریپتوفان را لغو کرد. به دنبال این مسئله، مکمل‌های L-تریپتوفان مجدداً در بازار مکمل‌های غذایی، فروشگاه‌های غذایی و اینترنت همراه با سایر داروها ظاهر شد.
L-تریپتوفان از لحاظ شیمیایی بصورت (2s)-2–آمینو–3(1H-ایندول–3-1y) پروپانوئیک اسید تعریف می‌شود.
این آمینواسید همچنین بصورت (S)-آلفا-آمینو – 1H–ایندول–3-پروپانوئیک اسید و 2-آمینو– 3-ایندولیل پروپانوئیک اسید شناخته می‌شود. بصورت Trp مخفف می‌شود و مخفف یک حرفی آن W می‌باشد.

فرمول تجربی آن C11H12N2O2 بوده و وزن مولکولی آن 22/204 می‌باشد و شماره‌ی ثبت CAS آن 73-23-3 است. گفته می‌شود حداقل میزان نیاز روزانه به L-تریپتوفان در مردان 25/0 گرم و در زنان 15/0 گرم می‌باشد. رژیم غذایی معمول غربی‌ها روزانه حاوی حدوداً 1 تا 3 گرم از این ماده می‌باشد.

ادامه بستن متن
عملکرد: L- تریپتوفان می‌تواند اثرات ضدافسردگی، تسکین علائم سندرم پیش از قاعدگی (PMS) و بهبود وضعیت خواب ... L- تریپتوفان می‌تواند اثرات ضدافسردگی، تسکین علائم سندرم پیش از قاعدگی (PMS) و بهبود وضعیت خواب داشته باشد.

ادامه بستن متن
مکانیسم عمل: فعالیت ضدافسردگی: یک متاآنالیز Callaboration Cochrane بیان می‌کند، اگرچه تعدادی از مطالعات انجام ...

فعالیت ضدافسردگی: یک متاآنالیز Callaboration Cochrane بیان می‌کند، اگرچه تعدادی از مطالعات انجام شده برای تعیین این مسئله بودند که آیا L-تریپتوفان و
5-هیدورکسی تریپتوفان (-HT5، به توضیحات 5- هیدورکسی تریپتوفان مراجعه کنید) اثرات ضد افسردگی دارد یا نه، فقط تعداد کمی از آن مطالعات قابل اعتماد بودند. این تعداد کم مطالعات بیان کردند که هر دوی L-تریپتوفان و 5-هیدروکسی تریپتوفان در کاهش میزان افسردگی بهتر از دارونما هستند.

همچنین محققان بیان می‌کنند که " قبل از استفاده‌ی گسترده از این ماده، انجام مطالعات بیشتر جهت بررسی میزان اثربخشی و بی خطر بودن 5-HT و تریپتوفان توصیه می‌شود". خاصیت ضدافسردگی احتمالی این ماده به دلیل تبدیل L-تریپتوفان و 5- هیدروکسی تریپتوفان به نوروترانسمیتر سروتونین می‌باشد.
در یک بررسی دوسویه کور کنترل شده با دارونما،
L-تریپتوفان با یک مهار کننده‌ی انتخابی باز جذب سروتونین (SSRI) بنام فلوکستین ترکیب شده و دیده شد که ترکیب 20 میلی‌گرم فلوکستین با 2 تا 4 گرم از L-تریپتوفان در روز، در گروهی از بیماران که افسردگی ماژور داشته اند، سریعتر از مصرف فلوکستین به تنهایی اثرات ضدافسردگی ایجاد می‌کند.همچنین به نظر می‌رسد گروه تریپتوفان اثرات حفاظتی روی خواب با امواج آهسته دارد.

دوز 4 گرم در روز L-تریپتوفان موجب گیجی در هنگام روز می‌شود ولی دوزهای 2 گرمی این ماده این حالت را ایجاد نمی‌کنند. در این جا نیز مکانیسم عمل L-تریپتوفان احتمالاً به دلیل تبدیل شدن این آمینواسید به نوروترانسمیتر سروتونین در مغز می‌باشد.
مکانیسم ایجادکننده‌ی اثرات احتمالی ضدافسردگی L-تریپتوفان به دلیل تبدیل آن به نوروترانسمیتر سروتونین می‌باشد که نقش اصلی در این شرایط دارد. داروهای ضدافسردگی از طریق اتصال به یک یا تعداد بیشتری از گیرنده‌های 5-HT سروتونین (5-HT1 _ 5-HT7) و یا از طریق مهار برداشت مجدد سروتونین عمل می‌کنند. داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای، تا حدودی، از طریق اتصال به گیرنده‌ی 5-HT6 که یکی از اعضای خانواده‌ی بزرگ G پروتئین هاست، عمل می‌کنند، که این گیرنده‌ها نیز با آدنیلات سیکلاز که یک پیامبر ثانویه است جفت می‌شوند.

مهار کننده‌های انتخابی برداشت مجدد سروتونین (SSRIs)، برداشت مجدد سروتونین را بصورت انتخابی مهار می‌کنند.
تسکین علائم سندرم پیش از قاعدگی (PMS): قبل از جمع آوری L-تریپتوفان در سال 1989، بسیاری از خانم‌ها مکمل‌های L-تریپتوفان را جهت تسکین علایم قاعدگی مصرف می‌کردند. چندین مطالعه، این مورد استفاده از L-تریپتوفان را تأیید کردند. یک مطالعه‌ی کلینیکی کنترل شونده با دارونما که روی اثرات L-تریپتوفان روی PMS انجام شد نشان داد که، افزایش سطوح سروتونین در اواخر فاز لوتئال سیکل قاعدگی در اثر مصرف L-تریپتوفان، تأثیرات سودمندی در بیماران با PMS داشته است.
اثرات بهبود وضعیت خواب: برای مدت بیش از 40 سال، تعدادی از مطالعات بیان می‌کردند که L-تریپتوفان تأخیر در به خواب رفتن را کاهش داده، میزان خواب آلودگی را که خود شخص احساس می‌کند افزایش می‌دهد و منجر به کاهش میزان کل بیداری و/ یا افزایش زمان خواب می‌شود. بهترین تأثیرات این ماده در افرادی بوده است که بیخوابی خفیف داشته‌اند. تصور می‌شود که اثرات بهبود وضعیت خواب ناشی از L-تریپتوفان به دلیل تبدیل شدن آن به نوروهورمون ملاتونین می‌باشد.
یک مطالعه اخیراً تأثیر دریافت L-تریپتوفان را روی تغییرات ریتم شبانه روزی استراحت-فعالیت ناشی از افزایش سن و میزان بیان c-fos مرتبط با افزایش سن در کبوتران، مورد بررسی قرار داد. c-fos یک پروتو–آنکوژن سلولی می‌باشد. دانشمندان علم عصب شناسی میزان بیان c-fos را بعنوان یک مارکر غیرمستقیم فعالیت نورونها اندازه‌گیری می‌کند زیرا c-fos غالباً زمانی بیان می‌شود که نورون‌ها پتانسیل عمل ایجاد می‌کنند.

هسته‌ی سوپراکیاسماتیک (SCN) در هیپوتالاموس، در هر دو نیمکره‌ی مغز، واقع شده و مسئول کنترل ریتم‌های تغییرات شبانه روزی داخل بدن می‌باشد. فعالیت‌های هورمونی و عصبی که این مرکز تولید می‌کند بسیاری از عملکردهای مختلف بدن را در طی 24 ساعت تنظیم میکند.

L-تریپتوفان و ملاتونین (یک متابولیت L-تریپتوفان می‌باشد و در غده‌ی پینه آل تولید می‌شود)، هر دو، میزان فعالیت شبانه را در تمام کبوتران کاهش دادند. در حالیکه فقط بالاترین میزان دوزها روی کبوتران پیر مؤثر بودند. پارامترهای خواب، که از روی اطلاعات مربوط به میزان فعالیت محاسبه می‌شوند، کیفیت بد خواب را در حیوانات پیر نشان می‌دهند که با درمان بهتر می‌شود. بعلاوه، میزان بیان c-fos در هسته‌ی سوپراکیاسماتیک با درمان کاهش می‌یابد.
به نظر می‌رسد هسته‌ی سوپراکیاسماتیک هدف تأثیرات شبانه روزی L-تریپتوفان و ملاتونین می‌باشد. این مسئله مزیت استفاده از L-تریپتوفان را برای تصحیح اختلالات سیکل شبانه روزی استراحت–فعالیت مرتبط با افزایش سن تأیید می‌کند.

ادامه بستن متن
فارماکوکینتینک: به دنبال خوردن، L-تریپتوفان از طریق مکانیسم انتقال فعال وابسته به سدیم از روده‌ی باریک جذب می‌شود. ...

به دنبال خوردن، L-تریپتوفان از طریق مکانیسم انتقال فعال وابسته به سدیم از روده‌ی باریک جذب می‌شود. L-تریپتوفان از طریق گردش خون پورت از روده‌ی باریک به کبد برده می‌شود. در کبد، L-تریپتوفان در چندین واکنش بیوشیمیایی شامل تولید پروتئین و واکنش‌های کاتابولیک اکسیداتیو شرکت می‌کند. L-تریپتوفانی که در کبد متابولیزه نشده است از طریق جریان خون سیستمیک در بافت‌ها و ارگان‌های مختلف بدن توزیع می‌شود و در آنجا در واکنش‌های متابولیک مشابهی که در کبد انجام می‌شوند شرکت می‌کند.

L-تریپتوفان بوسیله‌ی مکانیسم انتقال فعال می‌تواند از سد خونی مغزی عبور کند. L-تریپتوفان پیش ساز سروتونین (5-هیدروکسی تیرامین یا 5-HT)، ملاتونین، کینورنین، نیکوتینیک اسید و نیکوتین آمید آدنین دی نوکلئوتید (NAD) می‌باشد. در CNS، بیشتر از 95% L-تریپتوفان از طریق مسیر کینورنین (KYN) کاتابولیزه می‌شود و منجر به تولید واسطه‌های فعال روی نورونها می‌شود که این واسطه‌ها می‌توانند برای سلول‌های عصبی توکسین باشند یا از آنها محافظت کنند.
L-تریپتوفان طی دو مرحله به سروتونین تبدیل می‌شود. در مرحله‌ی اول L-تریپتوفان بوسیله‌ی آنزیم تریپتوفان هیدروکسیلاز به 5-هیدروکسی–تریپتوفان (5-HTP) تبدیل می‌شود و در مرحله‌ی دوم از طریق L-آروماتیک آمینواسید دکربوکسیلاز وابسته به ویتامین B6 به سروتونین یا 5-HT تبدیل می‌شود.سپس سروتونین به 5-هیدروکسی ایندول استالدهید متابولیزه می‌شود و این ماده نیز به سرعت از طریق آنزیم مونو آمین اکسیداز (MAO) به 5-هیدروکسی ایندول استیک اسید (5-HIAA) متابولیزه می‌شود.
میزان برداشت پیش ساز سروتونین، L-تریپتوفان، به داخل مغز بستگی به مواد غذایی دارد که میزان فراهم زیستی L-تریپتوفان را از طریق تغییر در نسبت L-تریپتوفان پلاسما به مجموع تمام آمینواسیدهای بزرگ غذایی دیگر (LNAAs) تغییر می‌دهند. LNAAs (large neutral amino acids) شامل L-والین، L-لوسین، L-ایزولوسین، L-فنیل آلانین و L-تیروزین می‌باشد. نسبت L-تریپتوفان به LNAAs با مصرف غذاهایی مانند کربوهیدارت‌ها و پروتئین وی (whey) آلفا-لاکتالبومین افزایش می‌یابد.

به نظر می‌رسد افزایش نسبت L-تریپتوفان پلاسما به LNAA، یک شاخص غیر مستقیم از افزایش فراهم زیستی سروتونین در مغز می‌باشد.
L-تریپتوفان طی چهار مرحله به ملاتونین تبدیل می‌شود – در مرحله‌ی اول، از طریق آنزیم تریپتوفان هیدروکسیلاز به 5–هیدروکسی تریپتوفان تبدیل می‌شود و در مرحله‌ی دوم از طریق آنزیم L-آروماتیک آمینواسید دکربوکسیلاز وابسته به ویتامین B6 سروتونین تولید می‌شود. سپس سروتونین بوسیله‌ی آنزیم سروتونین–استیل ترانسفراز به N-استیل سروتونین متابولیزه می‌شود و در نهایت بوسیله‌ی آنزیم هیدروکسی ایندول–O-متیل ترانسفراز ملاتونین تولید شده که در این مرحله از S-آدنوزیل متیونین (SAMe) بعنوان دهنده‌ی گروه متیل استفاده می‌شود.
L-تریپتوفان طی 6 مرحله به نیاسین تدیل می‌شود: تبدیل L-تریپتوفان به کینورنین بوسیله‌ی آنزیم تریپتوفان پیرولاز، تبدیل کینورنین به 3-هیدروکسی کینورنین، تبدیل 3-هیدروکسی کینورنین به 3-هیدروکسی آنترانلیک اسید، تبدیل 3-هیدورکسی آنترانلیک اسید به کربوکسی موکونیک آلدهید واسطه، تبدیل کربوکسی موکونیک آلدهید واسطه به کینولینیک اسید و تبدیل کینولینیک اسید به نیکوتینیک اسید. کربوکسی موکونیک آلدهید واسطه به پیکولینیک اسید نیز تبدیل می‌شود.
مسیر کینورنین مسیر اصلی کاتابولیسم L-تریپتوفان می‌باشد. همچنین این مسیر مسئول بیوسنتز کوآنزیم نیکوتین آمید آدنین دی نوکلئوتید یا NAD می‌باشد. 95% از L-تریپتوفان خورده شده در رژیم غذایی از طریق مسیر کینورنین متابولیزه می‌شود، در حالیکه فقط مقدار کمی از آن به 5-هیدورکسی تریپتامین یا سروتونین تبدیل می‌شود.
در طی چند سال اخیر به چند دلیل مختلف، توجه‌ها به سمت مسیر کینورنین جلب شده است. تعدادی از عملکردهای فیزیولوژیک مهم بدن مانند رفتار و تنظیم دمای بدن با این مسیر مرتبط‌اند. این مسیر در بروز تعدادی از ناهنجاری‌های مختلف فیزیولوژیک شامل بیماری آلزایمر، بیماری هانتینگتون، بیماری پارکینسون، افت وضعیت شناختی، ایسکمی مغزی، ناهنجاری‌های تشنجی، دمانس ناشی از HIV/AIDS و اسکیزوفرنی دخیل می‌باشد. مسیر کینورنین متابولیت‌های نورواکتیوی دارد که خاصیت‌های بیولوژیکی مختلفی مانند اثرات اکسیدانی و آنتی اکسیدانی، التهابی و غیر التهابی دارند.

به نظر می‌رسد همچنین در محافظت از سیستم عصبی، تنظیم سیستم ایمنی و مهار تومورها دخیل باشد. واضحاً، این مسیر یک مسیر بسیار پیچیده است که تأثیرات مثبت و منفی بسیاری دارد و باید مطالعات بیشتری بر روی آن انجام شود.
در کبد، حلقه‌ی ایندول L-تریپتوفان از طریق واکنش اکسیداسیون بوسیله‌ی آنزیم تریپتوفان 2 و 3- دی اکسیژناز (TDO) برداشته می‌شود و N-فرمیل کینورنین تولید می‌شود. در مغز و بافت‌های محیطی، آنزیم ایندول آمین 2و
3–دی اکسیژناز (IDO) مسئول این واکنش می‌باشد که برای فعالیت نیازمند وجود آنیون سوپراکسید است. از این رو، IDO برای تولید گونه‌های اکسیداتیو نیازمند سیستم‌های آنزیماتیک می‌باشد. IDO بوسیله‌ی سوپراکسید دیسموتاز (SOD) و نیتریک اکسید (NO) مهار می‌شود. نکته‌ی قابل توجه اینکه خود IDO می‌تواند بعنوان یک آنتی اکسیدان عمل کند. مرحله‌ی بعدی در مسیر کینورنین تبدیل N-فرمیل کینورنین به L-کینورنین توسط آنزیم کینورنین فرمامیداز می‌باشد.
L-کینورنین یک سوبسترا برای آنزیم کینورناز می‌باشد که آن را به آنترانیلیک اسید تبدیل می‌کند. همچنین سوبسترای کینورنین 3-هیدروکسیلاز است که آن را به 3-هیدروکسی کینورنین تبدیل می‌کند و آنزیم کینورنین آمینو ترانسفراز که مسئول ترانس آمیناسیون برگشت ناپذیر L-کینورنین به کینورنیک اسید می‌باشد.
مسیر کینورنین طی چندین مرحله به سمت تولید کینولینیک اسید پیش می‌رود، که با هیدروکسیلاسیون L-کینورنین به
3–هیدروکسی کینورنین بوسیله‌ی آنزیم کینورنین
3-هیدروکسیلاز آغاز می‌شود و با تبدیل 3-هیدروکسی کینورنین به 3-هیدروکسی آنترانیلیک اسید ادامه می‌یابد. سپس 3-هیدروکسی آنترانیلات دی اکسیژناز حلقه‌ی 3-هیدروکسی آنترانیلیک اسید را باز کرده و 2-آمینو–3-کربوکسی موکونات سمی آلدهید تولید می‌شود که سریعاً به کینولینیک اسید تبدیل می‌شود. کینولینیک اسید از طریق کینولات فسفوریبوزیل ترانسفراز به نیکوتینیک اسید دی نوکلئوتید (NAD) متابولیزه می‌شود. متابولیت‌های ادراری تریپتوفان شامل 3-هیدروکسی کینورنین، گزانتورنیک اسید و 5-هیدروکسی ایندول استیک اسید (5-HIAA) می‌باشد. متابولیت اصلی L-تریپتوفان در مدفوع اسکاتول (3-متیل ایندول) می‌باشد.
اندیکاسیون و کاربرد
L-تریپتوفان یک آمینواسید ضروری و پیش ساز نوروترانسمیتر سروتونین، با اینکه قبلاً توسط FDA ممنوع شده بود، مجدداً بعنوان مکمل غذایی موجود می‌باشد. از آنجا که احتمالاً با یک ناهنجاری خود ایمن کشنده بنام سندرم ائوزینوفیلی–میالژی (EMS) همراهی داشته است، FDA در سال 1991 فروش آن را در ایالات متحده ممنوع اعلام کرد.

ولی ارتباط احتمالی آن با EMS هرگز اثبات نشد و برخی از محققان اطلاعات ارتباط دهنده‌ی آمینواسید با EMS را مورد سؤال قرار دادند. بعدها در سال 2001، FDA محدودیت فروش این ماده را لغو کرد (هر چند که در همان زمان واردات آن از سایر کشورها همچنان ممنوع بود.) با اینکه در آن زمان از دادن اطلاعات خودداری میشد، اینگونه اعلام شد که: " براساس مدارک علمی که در حال حاضر موجود می‌باشد، ما نمی‌توانیم تعیین کنیم که بروز EMS در افراد مستعد مصرف کننده‌ی مکمل‌های L-تریپتوفان، بعلت خود L-تریپتوفان است یا یک ماده‌ی ناخالص و سمی در فرآورده‌های L-تریپتوفان یا به علت ترکیب و تأثیر هر دوی این عوامل بر هم یا عوامل خارجی ناشناخته.

" در تاریخ 2 می‌سال 2005، FDA بطور کامل ممنوعیت‌های واردات را لغو کرد.
ذکر شده است که L-تریپتوفان (موجود در گوشت، فرآورده‌های لبنی، غلات، حبوبات، موز، انبه، خرمای خشک، آجیل و غذاهای پروتئینی) دارای اثرات ضدافسردگی، تسکینی، خواب آور و ضد بی خوابی می‌باشد. گفته می‌شود که این آمینواسید اثرات تنظیم کنندگی حالات رفتاری دارد و می‌تواند برخی از علایم سندرم پیش از قاعدگی و ناهنجاری‌های ناشی از فصل‌ها را تصحیح کند. پیشنهاد شده است که این ماده می‌تواند در اختلالات شدیدتر ذهنی شامل اسکیزوفرنی و اختلالات دو قطبی مفید بوده و میزان اعتیاد به آمفتامین را کم کند. همچنین گفته می‌شود این ماده اثرات ضد التهابی دارد.

ادامه بستن متن
موارد مصرف: L-تریپتوفان یک آمینواسید ضروری و پیش ساز نوروترانسمیتر سروتونین، با اینکه قبلاً توسط FDA ممنوع شده ...

L-تریپتوفان یک آمینواسید ضروری و پیش ساز نوروترانسمیتر سروتونین، با اینکه قبلاً توسط FDA ممنوع شده بود، مجدداً بعنوان مکمل غذایی موجود می‌باشد. از آنجا که احتمالاً با یک ناهنجاری خود ایمن کشنده بنام سندرم ائوزینوفیلی–میالژی (EMS) همراهی داشته است، FDA در سال 1991 فروش آن را در ایالات متحده ممنوع اعلام کرد. ولی ارتباط احتمالی آن با EMS هرگز اثبات نشد و برخی از محققان اطلاعات ارتباط دهنده‌ی آمینواسید با EMS را مورد سؤال قرار دادند.

بعدها در سال 2001، FDA محدودیت فروش این ماده را لغو کرد (هر چند که در همان زمان واردات آن از سایر کشورها همچنان ممنوع بود.) با اینکه در آن زمان از دادن اطلاعات خودداری میشد، اینگونه اعلام شد که: " براساس مدارک علمی که در حال حاضر موجود می‌باشد، ما نمی‌توانیم تعیین کنیم که بروز EMS در افراد مستعد مصرف کننده‌ی مکمل‌های L-تریپتوفان، بعلت خود L-تریپتوفان است یا یک ماده‌ی ناخالص و سمی در فرآورده‌های L-تریپتوفان یا به علت ترکیب و تأثیر هر دوی این عوامل بر هم یا عوامل خارجی ناشناخته.

" در تاریخ 2 می‌سال 2005، FDA بطور کامل ممنوعیت‌های واردات را لغو کرد.
ذکر شده است که L-تریپتوفان (موجود در گوشت، فرآورده‌های لبنی، غلات، حبوبات، موز، انبه، خرمای خشک، آجیل و غذاهای پروتئینی) دارای اثرات ضدافسردگی، تسکینی، خواب آور و ضد بی خوابی می‌باشد. گفته می‌شود که این آمینواسید اثرات تنظیم کنندگی حالات رفتاری دارد و می‌تواند برخی از علایم سندرم پیش از قاعدگی و ناهنجاری‌های ناشی از فصل‌ها را تصحیح کند. پیشنهاد شده است که این ماده می‌تواند در اختلالات شدیدتر ذهنی شامل اسکیزوفرنی و اختلالات دو قطبی مفید بوده و میزان اعتیاد به آمفتامین را کم کند. همچنین گفته می‌شود این ماده اثرات ضد التهابی دارد.

ادامه بستن متن
موارد منع مصرف : مکمل‌های L-تریپتوفان در افرادیکه به هر یک از اجزای تشکیل دهنده‌ی مکمل‌های حاوی L-تریپتوفان حساسیت ... مکمل‌های L-تریپتوفان در افرادیکه به هر یک از اجزای تشکیل دهنده‌ی مکمل‌های حاوی L-تریپتوفان حساسیت دارند منع مصرف دارد.

ادامه بستن متن
موارد احتیاط: افرادیکه به هر دلیلی علاقمند به استفاده از L-تریپتوفان می‌باشد در قدم اول باید در مورد استفاده از ...

افرادیکه به هر دلیلی علاقمند به استفاده از L-تریپتوفان می‌باشد در قدم اول باید در مورد استفاده از آن با پزشک خود مشورت کنند.
در زمان مصرف و تا 2 هفته بعد از قطع مصرف مهار کننده‌های مونو آمین اکسیداز (MAOIs)، باید از استفاده‌ی
L-تریپتوفان خودداری شود.
افرادیکه مبتلا به کارتاراکت می‌باشد باید در استفاده از
L-تریپتوفان احتیاط کنند. مطالعات حیوانی بیان می‌کنند که فوتواکسیداسیون L-تریپتوفان و برخی از متابولیت‌های آن، بخصوص متابولیت‌های مسیر کینورنین، می‌توانند در ایجاد کاتاراکت نقش داشته باشند. هر چند که کاتاراکت‌های ثانویه به استفاده از L-تریپتوفان در انسان‌ها گزارش نشده است.
افرادیکه مبتلا به سرطان مثانه می‌باشد باید در استفاده از L-تریپتوفان احتیاط کنند.

برخی مطالعات روی حیوان‌ها نشان داده‌اند بین مصرف مکمل‌های L-تریپتوفان و سرطان مثانه ارتباط وجوددارد (هیچ گزارشی از ارتباط بین سرطان مثانه و مصرف مکمل‌های L-تریپتوفان در انسان‌ها وجود ندارد). تصور می‌شود خطر بروز سرطان مثانه می‌تواند با ناهنجاری در متابولیسم L-تریپتوفان ارتباط داشته باشد که با مصرف ویتامین B6 تصحیح می‌شود.
بیماران مبتلا به دیابت و یا افرادی که سابقه‌ی فامیلی دیابت دارند باید در مصرف L-تریپتوفان احتیاط کنند. دیده شده است متابولیت L-تریپتوفان، گزانتوئیک اسید، در حیوانات اثرات ایجاد کنندگی دیابت دارد. هیچ گزارشی از بروز دیابت همراه با مصرف مکمل‌های L-تریپتوفان در انسان‌ها وجود ندارد.
L-تریپتوفان نباید بطور همزمان همراه با هیچیک از داروهای ضدافسردگی، شامل مهار کننده‌های انتخابی برداشت مجدد سروتونین (SSRIs)، ضد افسردگی‌های سه حلقه‌ای یا مهار کننده‌های مونو آمین اکسیداز (MAOIs) مصرف شود. مصرف همزمان L-تریپتوفان با هر یک از این داروها خطر بروز عوارض جانبی را افزایش می‌دهد.
L-تریپتوفان نباید بطور همزمان با آگونیست‌های
گیرنده‌ی 5-HT1 سرتونین، شامل naratriptan، sumatriptan، almotriptan، frovatriptan، zolmitriptan مصرف شود. مصرف همزمان، خطر بروز عوارض جانبی را افزایش می‌دهد.
باید از مصرف L-تریپتوفان در زنان باردار و مادران شیرده اجتناب شود.

ادامه بستن متن
عوارض جانبی: سندرم ائوزینوفیلی–میالژی: به توضیحات بالا مراجعه کنید.
L-تریپتوفان در دوزهای کمتر از 5 گرم در روز ...
سندرم ائوزینوفیلی–میالژی: به توضیحات بالا مراجعه کنید.
L-تریپتوفان در دوزهای کمتر از 5 گرم در روز می‌تواند منجر به خواب آلودگی روزانه، احساس گیجی و خشک شدن دهان شود. دوزهای بالاتر از این مقدار L-تریپتوفان می‌تواند موجب بروز حالت تهوع، بی اشتهایی، سردرد، احساس گیجی و خواب آلودگی روزانه شود.

ادامه بستن متن
تداخلات: داروها
آگونیست‌های گیرنده‌ی 5-HT1 شامل naratriptan، sumatriptan، almotriptan، frovatriptan، ...

داروها
آگونیست‌های گیرنده‌ی 5-HT1 شامل naratriptan، sumatriptan، almotriptan، frovatriptan، zolmitriptan: مصرف همزمان L-تریپتوفان و آگونیست 5-HT1 می‌تواند باعث افزایش خطر بروز عوارض جانبی شود.
مهار کننده‌های مونو آمین اکسیداز MAOIs مانند isocarboxazid، phenelzine sulfate، tranylcypromine: مصرف همزمان L-تریپتوفان و MAOI (تیپA) می‌تواند باعث افزایش خطر بروز عوارض جانبی شود.
مهار کننده‌های انتخابی برداشت مجدد سروتونین
((SSRIs مانند citalopram، escitalopram، fluoxetine، fluvoxamine maleate  ،   paroxetine   ، sertraline، venlafaxine: استفاده‌ی همزمان L-تریپتوفان بایک SSRI می‌تواند اثرات ضد افسردگی SSRI را افزایش دهد و نیز ممکن است خطر بروز عوارض جانبی را بیشتر کند.
Lithium: مشاهدات کلینیکی بیان می‌کند این احتمال وجود دارد که با ترکیب L-تریپتوفان و لیتیوم بتوان نیاز به دوزهای بالاتر و سمی تر لیتیوم لازم برای کنترل ناهنجاری‌های دو قطبی را کاهش داد.

مکمل‌های غذایی
مورد شناخته شده‌ای وجود ندارد.

غذاها
آلفا-لاکتالبومین، کربوهیدرات‌ها، پروتئین وی: می‌توانند فراهم زیستی L-تریپتوفان را در مغز افزایش دهند.

گیاهان
مورد شناخته شده‌ای وجود ندارد.


ادامه بستن متن
نحوه و میزان مصرف: افرادیکه می‌خواهند از L- تریپتوفان استفاده کنند باید از باکیفیت‌ترین و خالص‌ترین نوع L- تریپتوفان، ... افرادیکه می‌خواهند از L- تریپتوفان استفاده کنند باید از باکیفیت‌ترین و خالص‌ترین نوع L- تریپتوفان، ترجیحاً نوع دارویی آن و با درجه خلوص 99% تا 100% استفاده کنند و مطمئن شوند که L-تریپتوفان توسط یک شرکت مطمئن و زیر نظر بالاترین شرایط کنترل کیفیت تولید شده است.
در مورد دوز دارو باید با پزشک مشورت شود.

ادامه بستن متن