بر اساس دستورالعمل سازمان غذا و دارو، سایت هیچگونه فعالیتی در راستای فروش مکمل های غذایی ندارد.

نیاسین

نیاسین

.

کلمه‌ی نیاسین در دو مورد مختلف استفاده می‌شود. یکی بعنوان یک کلمه‌ی کلی که اشاره می‌کند به نیکوتینیک‌اسید و نیکوتین‌آمید. همچنین بعنوان مترادف نیکوتینیک اسید نیز بکار میرود. در این مبحث، بیوشیمی و فارماکولوژی نیاسین- نیکوتینیک‌اسید و نیکوتین‌آمید- و همچنین عملکردها و اندیکاسیون‌های نیکوتینیک‌اسید مورد بحث قرار میگیرد. عملکردها و اندیکاسیون‌های نیکوتین‌آمید در یک مبحث جداگانه بحث خواهد شد (به توضیحات نیکوتین‌آمید مراجعه کنید.)

برای مشاهده متن مرجع و رفرنس در کتاب PDR for Nutritional Supplements اینجا کلیک کنید.

سنسو پرو جی وی آی

نام برند

جی وی آی
GVI

کشور تولید کننده

آمریکا

نام شرکت عرضه کننده

سی تو آراد پارس

تعداد در هر بسته

60 عدد

دسته بندی از لحاظ ترکیبات اصلی

ال-آرژنین,ال-سیترولین,ال-گلوتامین ,تیامین,روغن دانه‌ی انگور فرنگی سیاه یا مویز سیاه ,نیاسین,ویتامین دی.

شکل دارویی

کپسول

قیمت

۰ ریال
اطلاعات بیشتر
مولتی ویتامین مینرال الیت

نام برند

الیت

کشور تولید کننده

کانادا

نام شرکت عرضه کننده

سوناطب پارسیان

تعداد در هر بسته

60 عدد

دسته بندی از لحاظ ترکیبات اصلی

آهن,بیوتین ,پنتوتنیک اسید,سلنیوم ,فولات ,کلسیم ,نیاسین,ویتامین آ,ویتامین ب12,ویتامین ب2 ریبوفلاوین,ویتامین ب6,ویتامین ث,ویتامین دی.

شکل دارویی

قرص

قیمت

۰ ریال
اطلاعات بیشتر
هیرنوتری کارن

نام برند

کارن
KAREN

کشور تولید کننده

ایران/تولید داخل

نام شرکت عرضه کننده

داروسازی کارن

تعداد در هر بسته

30 عدد

دسته بندی از لحاظ ترکیبات اصلی

ال-سیستئین,ال-متیونین ,بیوتین ,روی,فولات ,نیاسین,ویتامین ای,ویتامین ب12.استئارات منیزیم، کپسول ژلاتینی

شکل دارویی

کپسول

قیمت

۰ ریال
اطلاعات بیشتر
کیندر مولتی ویتامین یوروویتال

کشور تولید کننده

آلمان

نام شرکت عرضه کننده

حکیمان طب کار

تعداد در هر بسته

200 میلی لیتر

دسته بندی از لحاظ ترکیبات اصلی

بیوتین ,تیامین,روی,نیاسین,ویتامین آ,ویتامین E,ویتامین ب2 ریبوفلاوین.

شکل دارویی

شربت

قیمت

۰ ریال
اطلاعات بیشتر
مولتی ویتامین  آ-زد+لوتئین سان لایف

نام برند

سان لایف
SUNLIFE

کشور تولید کننده

آلمان

نام شرکت عرضه کننده

آیلار طب آذر

تعداد در هر بسته

60 عدد

دسته بندی از لحاظ ترکیبات اصلی

آهن,بیوتین ,روی,فسفر,کلسیم ,لوتئولین,منگنز,منیزیوم,نیاسین,ویتامین آ,ویتامین ای,ویتامین ب12,ویتامین ث,ویتامین کا...

شکل دارویی

قرص

قیمت

۰ ریال
اطلاعات بیشتر

نام علمی: نیاسین
نام علمی(لاتین): Niacin (Nicotinic Acid)
دسته بندی: ویتامین ها
توضیحات علمی: نیکوتینیک‌اسید و نیکوتین‌آمید فعالیت‌های ویتامینی یکسانی دارند ولی اثرات فارماکولوژیکی‌ آنها بسیار ...

نیکوتینیک‌اسید و نیکوتین‌آمید فعالیت‌های ویتامینی یکسانی دارند ولی اثرات فارماکولوژیکی‌ آنها بسیار متفاوت است. 
نیاسین یکی از اعضای خانواده‌ی ویتامین B می‌باشد. گاهی اوقات با عنوان ویتامین D3 به آن اشاره می‌شود.

نیکوتینیک‌اسید برای اولین بار بصورت فرآورده‌ی حاصل از اکسیداسیون نیکوتین کشف شد، از این رو منشأ اسم آن نیز از نیکوتین می‌باشد. در واقع، بیشتر سردرگمی ایجاد شده در استفاده از کلمه‌ی نیاسین برای هردو ماده‌ی نیکوتینیک‌اسید و نیکوتین‌آمید و همچنین به تنهایی برای نیکوتینیک‌اسید، در اثر تلاش برای جدا کردن نیکوتینیک‌اسید از منابع نیکوتینی آن ایجاد شد. نیاسین از طریق متابولیت‌های خود در تعداد زیادی از فرایند بیولوژیکی شرکت می‌کند که عبارتند از: تولید انرژی، تولید اسیدهای چرب، کلسترول، استروئیدها، انتقال سیگنال، تنظیم بیان ژن و حفظ تمامیت ژنوم. نیکوتینیک‌اسید در دوزهای دارویی بعنوان یک عامل آنتی هایپرلیپیدمیک استفاده می‌شود.
نیاسین و موادی که میتوانند به نیاسین تبدیل شوند بطور طبیعی در گوشت (بویژه گوشت قرمز)، مرغ، ماهی، حبوبات و مخمرها وجود دارند. علاوه بر نیاسین، مقداری L-تریپتوفان در پروتئین‌های این غذاها وجود دارد که به نیاسین متابولیزه می‌شود. نیاسین همچنین در غلاتی مانند گندم و ذرت نیز وجود دارد. ولی مصرف رژیم‌های غذایی پرذرت منجر به ایجاد کمبود نیاسین در جمعیت‌های خاصی می‌شود.

دلیل این امر این است که نیاسین در غلات بصورت باند شده وجود دارد مانند گلیکوزید نیاسیتین، که منجر به فراهم‌زیستی کم یا صفر این ماده می‌شود. نکته‌ی جالب اینکه، کمبود نیاسین در مکزیک و آمریکای مرکزی شایع نیست در حالیکه رژیم غذایی افراد در این ناحیه براساس ذرت می‌باشد. قلیایی کردن، مانند خیساندن ذرت در محلول آهک، منجر به آزاد شدن نیاسین باند‌شده و افزایش فراهمی ‌زیستی ویتامین می‌شود. ساکنان مکزیک و آمریکای مرکزی از این فرآیند برای تولید نان ذرت مکزیکی استفاده میکنند.
ناهنجاری شناخته شده‌ی کمبود نیاسین پلاگرا می‌باشد. کلمه‌ی پلاگرا از کلمات ایتالیایی pelle agra به معنی پوست زبر و سخت مشتق شده است. پلاگرا با تریاد درماتیت، اسهال و دمانس مشخص می‌شود. در صورتیکه بیماری درمان نشود چهارمین عامل که نتیجه‌ی نهایی بیماری است یعنی مرگ نیز به این تریاد اضافه می‌شود.

ضایعات پوستی ابتدا در نواحی در معرض آفتاب مانند صورت، دست‌ها، بازوها و پاها ایجاد می‌شوند. درماتیت از یک راش خارش‌دار اریتماتو شروع شده و به وزیکول‌ها و تاول‌های پوسته‌دار و فیشر تبدیل می‌شود و در نهایت پوست حالت ضخیم، چرمی و هایپر پیگمانته پیدا می‌کند. Casal's necklace به ضایعه‌ی پوستی پیشرفته و اختصاصی پلاگرا اشاره دارد. Casal's necklace براساس نام Gasper Casal نامگذاری شده است که پزشک King Ferdinand، پادشاه اسپانیا بود و برای اولین‌بار علایم و نشانه‌های بیماری پلاگرا را گزارش کرد.

او این بیماری را به دلیل ضایعات پوستی قرمز و درخشانش بیماری mal de la rosa (بیماری گل‌سرخ) نامید. Casal این بیماری را به رژیم غذایی کارگران فقیر نسبت داد؛ رژیم‌هایی که عمدتاً از ذرت تشکیل شده بودند. اگرچه پلاگرا در دهه‌ی 1930 در ایالات متحده شایع بود ولی امروزه این ناهنجاری در کشورهای صنعتی نادر است. این امر تاحدود زیادی به این دلیل می‌باشد که امروزه در این کشورها آرد را با نیاسین غنی میکنند.
درهر حال، کمبود نیاسین وجود دارد و تحت شرایط خاصی ایجاد می‌شود. این شرایط عبارتند از: الکلسیم، سندرم‌های سوء جذب، سیروز و افرادیکه تغذیه‌ی کامل وریدی (TPN) با مقادیر ناکافی نیاسین دریافت میکنند. کمبود نیاسین همچنین میتواند در موارد زیر اتفاق بیفتد: سندرم Hartnup's، یک ناهنجاری اتوزومال مغلوب با نقص در تبدیل تریپتوفان به نیاسین؛ سندرم کارسینوئید که در آن متابولیسم تریپتوفان به سمت تولید 5-هیدروکسی تریپتامین یا سروتونین عوض می‌شود و در افرادیکه جهت درمان سل، ایزونیازید مصرف میکنند.
اثرات بیوشیمیایی نیاسین عمدتاً بواسطه‌ی متابولیت آن یعنی دی‌نوکلئوتیدنیکوتین‌آمیدآدنین یا NAD+ ایجاد می‌شوند. NAD+ هم بعنوان کوآنزیم و هم سوبسترا فعالیت می‌کند. NAD+ اساساً کوآنزیم نامیده می‌شود و با نام‌های کوآنزیم Iو DPN یا دی‌فسفوپیریدین نوکلئوتید نیز شناخته می‌شود. علامت مثبت در NAD+ به این مسئله اشاره دارد که نیتروژن در حلقه‌ی پیریدین نیاسین در ساختار NAD+ بار مثبت دارد.

NAD+ و فرم کاهش یافته‌ی آن، NADH (دی‌نوکلئوتید نیکوتین‌آمید کاهش یافته)، در بسیاری از واکنش‌های اکسیداسیون- احیا، دهنده و گیرنده‌ی اصلی هیدروژن می‌باشد. در واکنش‌های متابولیکی NAD+ انرژی آزاد ذخیره شده در کربوهیدرات‌ها، لیپیدها و پروتئین‌ها را به NADH منتقل می‌کند تا برای تولید ATP (آدنوزین‌تری‌فسفات) مورد استفاده قرار گیرد. NADP

+ یا نیکوتین‌آمید‌دی‌نوکلئوتیدفسفات طی یک واکنش فسفریلاسیون که توسط یک کیناز کاتالیز می‌شود از NAD+ بوجود می‌آید. NADP+ به عنوان یک کوآنزیم در اکسیداسیون گلوکز6-فسفات شرکت می‌کند که این واکنس توسط آنزیم گلوکز6-فسفات دهیدروژناز انجام می‌شود.

این واکنش اکسیداتیو در مسیر پنتوزفسفات می‌باشد که طی آن ریبوز5-فسفات و مواد دیگر تولید می‌شوند. طی اکسیداسیون گلوکز6-فسفات، NADP+ به  NADPH(نیکوتین‌ آمید آدنین ‌دی ‌نوکلئوتید فسفات احیا شده) کاهش می‌یابد. NADPH  بعنوان یک عامل کاهنده در تولید اسیدهای چرب و استروئیدها فعالیت می‌کند و گلوتاتیون را در فرم کاهش یافته‌ی آن حفظ می‌کند.
NAD+، علاوه بر فعالیت کوآنزیمی در بسیاری از واکنش‌های متابولیکی، همچنین بعنوان یک سوبسترا در تعدادی از واکنش‌های بیوشیمیایی عمل می‌کند. پیوند بتا-N-گلیکوزیلی NAD+ توسط 3 نوع آنزیم شکسته می‌شود. طی این پروسه، نیکوتین‌آمید و ADP (آدنوزین‌دی‌فسفات)-ریبوز تولید می‌شود. یک نوع آنزیم مونو ADP-ریبوزیلاسیون پروتئین‌ها را – پس از انجام ترجمه- از طریق انتقال ADP-ریبوز از NAD+ به پروتئین‌های هدف کاتالیز می‌کند. این نوع آنزیم‌ها با عنوان مونوADP-ریبوزیل ترانسفراز (mADPRTs) شناخته می‌شوند.

مونو ADP-ریبوزیلاسیون پروتئین‌های بدن توسط توکسین‌های باکتریایی نظیر توکسین دیفتری و توکسین وبا، پاتوژنز ایجاد بیماری توسط این توکسین‌ها می‌باشد. عملکردهای فیزیولوژیکی مونوADPریبوزیل ترانسفرازها مشخص نمی‌باشد.
نوع دیگری از آنزیم‌ها پلی ADP-ریبوزیلاسیون پروتئین‌های هدف را کاتالیز میکنند. این آنزیم‌ها با عنوان پلی ADP-ریبوز پلیمراز یا PARP شناخته می‌شوند. PARP با نام‌های پلی ADP-ریبوز سنتتاز (PARS)، پلی ADP-ریبوز ترانسفراز (PADPRT) و PARP1 نیز شناخته می‌شود. PARP علاوه بر فعالیت‌های دیگری که دارد، در ترمیم DNA نیز نقش دارد.
NAD+ همچنین در تولید مولکولهای سیگنال‌دهنده نقش دارد. نوع سوم از آنزیم‌های شکننده‌ی پیوند بتا-N-گلیکوزیلی تولید ADP-ریبوز حلقوی (cADPR) را کاتالیز میکنند. ADP-ریبوز داخل سلولی یک حامل کلسیم داخل سلولی است. آنزیمی که تولید ADP-ریبوز حلقوی را کاتالیز می‌کند، ADP-ریبوزیل سیکلاز نام دارد. NADP+ نیز در تولید مولکولهای سیگنال دهنده نقش دارد.  NADP+ منجر به تولید NAADP+  (نیکوتینیک‌اسیدآدنین‌دی‌نوکلئوتید‌فسفات) و cADPRP
(  فسفوسیکلیک ADP-ریبوز) می‌شود. NADP+ و cADPRP نیز حاملان داخل سلولی کلسیم می‌باشد.
آنزیم پلی ADP-ریبوز پلیمراز (PARP) یک پروتئین هسته‌ای می‌باشد که به مقدار فراوان وجود دارد و نقش فیزیولوژیکی آن مشخص نمی‌باشد. PARP پروتئین‌های هسته‌ای گوناگون و همچنین خودش را پلی ADP-ریبوزیله می‌کند. تصور می‌شود PARP در تعدادی از واکنش‌های بیولوژیکی شامل ترمیم DNA و رونویسی، تمایز سلولی و آپوپتوز سلولی نقش دارد.

به نظر میرسد آسیب DNA فعالیت PARP را افزایش می‌دهد. در سلولهای آسیب‌دیده، PARP به DNA متصل شده و از لحاظ آنزیمی فعال می‌شود. زمانیکه این آنزیم فعال می‌شود، از طریق پلی ADP-ریبوزیلاسیون خود را تصحیح می‌کند. این امر موجب غیرفعال شدن و جداشدن آن از نواحی شکسته‌ی DNA می‌شود. این جداشدن برای ترمیم DNA الزامی است.
اخیراً کشف شده است که از طریق محدود کردن کالری نقش کلیدی در افزایش طول عمر مخمر Saccharomyces cervisiae دارد. در این فرآیند،
 بعنوان کوفاکتور یک آنزیم هیستون داستیلاز وابسته به   عمل می‌کند که این آنزیم گروه‌های استیل
را از واحدهای لیزین پروتئین‌های هیستون جدا کرده و
منجر به خاموش شدن ژنوم می‌شود. خاموش ماندن ژنوم از دو طریق حفظ پایداری ژنوم و جلوگیری از بیان نامناسب ژن برای طولانی شدن عمر لازم است. مکانیسمی مشابه در گروه موجودات متازوآها شامل انسان نیز وجود دارد.
همانطور که در بالا ذکر شد، نیاسین برای اشاره به نیکوتینیک‌اسید و نیکوتین‌آمید یا فقط نیکوتینیک‌اسید بکار میرود. نیکوتینیک‌اسید علاوه بر نام نیاسین با عناوین پیریدین -3- کربوکسیلیک‌اسید، ویتامین  ، 3- پیریدین- کربوکسیلیک‌اسید و فاکتور پیشگیری از پلاگرا نیز شناخته می‌شود. فرمول مولکولی نیکوتینیک‌اسید   می‌باشد. وزن مولکولی آن 11/123 دالتون است و فرمول ساختاری آن به شکل زیر می‌باشد:
نیکوتین‌آمید نیز با نام‌های پیریدین-3- کربوکسی‌آمید، نیاسین‌آمید و نیکوتینیک‌اسیدآمید شناخته می‌شود. فرمول مولکولی آن   و وزن مولکولی آن 13/122 دالتون می‌باشد.

ادامه بستن متن
عملکرد: نیکوتینیک‌اسید اثرات آنتی‌هایپرلیپیدمی و آنتی‌آتروژنیک دارد.

نیکوتینیک‌اسید اثرات آنتی‌هایپرلیپیدمی و آنتی‌آتروژنیک دارد.

ادامه بستن متن
مکانیسم عمل: نیکوتینیک‌اسید در دوزهای گرمی خود سطح سرمی کلسترول، لیپوپروتئین کلسترول با دانسیته‌ی کم (LDL-C)، ...

نیکوتینیک‌اسید در دوزهای گرمی خود سطح سرمی کلسترول، لیپوپروتئین کلسترول با دانسیته‌ی کم (LDL-C)، لیپوپروتئین با دانسیته‌ی بسیار کم (VLDL) و تری‌گلیسیریدها را کاهش می‌دهد ولی نیکوتین‌آمید این اثرات را ندارد. دوزهای بالای نیکوتینیک‌اسید سطح سرمی لیپوپروتئین کلسترول با دانسیته‌ی بالا (HDL-C) را افزایش داده و سطح سرمی لیپوپروتئین [LP(a)] (a) و آپولیپوپروتئین (ApoB) B-100 را کاهش می‌دهد. مکانیسم اثر آنتی‌هایپرلیپیدمی نیکوتینیک‌اسید به خوبی شناخته نشده است.

تصور می‌شود که این اثر به واسطه‌ی کاهش آزادسازی اسیدهای چرب آزاد از بافت چربی، در نتیجه کاهش جریان اسیدهای چرب آزاد به داخل کبد، کاهش استریفیکاسیون کبدی اسیدهای چرب آزاد و کاهش میزان تولید لیپوپروتئین‌ها با دانسیته‌ی بسیار کم (VLDL) در کبد صورت میگیرد. کاهش تولید VLDL در کبد، میزان VLDL در گردش را که میتواند به LDL تبدیل شود کاهش می‌دهد. یک فرضیه‌ی دیگر بیان می‌کند که نیکوتینیک ‌اسید بطور مستقیم تولید یا ترشح کبدی لیپوپروتئین‌های حاوی آپولیپوپروتئین B را کاهش می‌دهد.

فرضیه‌ی دیگری بیان می‌کند که نیکوتینیک ‌اسید میتواند بطور کلی عملکرد تولیدی کبد را مهار کند. این مکانیسم میتواند هپاتوتوکسیسیتی نیکوتینیک‌اسید را که منجر به کاهش LDL-کلسترول می‌شود توضیح دهد. ولی این فرضیه‌ی آسیب به کبد نمیتواند اثر نیکوتینیک ‌اسید در افزایش سطح HDL را توجیه کند. مکانیسمی که از طریق آن نیکوتینیک ‌اسید سطح HDL را افزایش می‌دهد نامشخص است.

یک مطالعه‌ی اخیر بیان می‌کند که مکانیسم میتواند بدین صورت باشد که نیکوتینیک‌اسید بیان زنجیره‌ بتای ATP سنتاز را در سطح سلول مهار می‌کند که منجر به کاهش خارج شدن پروتئین‌های HDL از کبد می‌شود. از این‌رو این مکانیسم وجود یک هدف سلولی بالقوه را برای اثر نیکوتینیک‌اسید در افزایش HDL پیشنهاد می‌کند. این مکانیسم احتمالی بسیار ارزشمند بوده و باید مطالعات در مورد آن ادامه یابد.
دوزهای بالای نیکوتینیک ‌اسید میتوانند به طور قابل توجهی وقایع قلبی عروقی و مغزی عروقی را در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر قلبی کاهش دهند. تصور می‌شود که این اثر تا حدودی به دلیل فعالیت آنتی‌هایپرلیپیدمی‌ نیکوتینیک ‌اسید می‌باشد.

ادامه بستن متن
فارماکوکینتینک: نیکوتینیک ‌اسید و نیکوتین‌آمید هردو به خوبی از معده و روده‌ی باریک جذب می‌شوند. در دوزهای کم، جذب ... نیکوتینیک ‌اسید و نیکوتین‌آمید هردو به خوبی از معده و روده‌ی باریک جذب می‌شوند. در دوزهای کم، جذب از طریق انتشار تسهیل شده‌ وابسته به سدیم انجام می‌شود. در دوزهای بالاتر مکانیسم اصلی جذب، انتشار غیرفعال می‌باشد. دوزهای تا 4-3 گرم نیکوتینیک ‌اسید و نیاسین‌آمید تقریباً بطور کامل جذب می‌شوند. نیکوتینیک ‌اسید و نیکوتین‌آمید از طریق سیستم گردش خون پورت به کبد و از طریق گردش خون سیستمیک به بافت‌های مختلف بدن منتقل می‌شوند. نیکوتینیک ‌اسید و نیکوتین‌آمید از طریق انتشار غیرفعال به اکثر سلولهای بدن وارد می‌شوند و ورود آنها به داخل گلبولهای قرمز خون از طریق انتقال تسهیل شده صورت می‌گیرد.
نیکوتینیک‌اسید و نیکوتین‌آمید از طریق مسیرهای مختلفی متابولیزه می‌شوند. نیکوتینیک‌اسید بطور مستقیم به نیکوتین‌آمید متابولیزه نمی‌شود. بلکه ابتدا در چندین مرحله واکنش متابولیکی شرکت می‌کند تا   تولید شود و سپس   به نیکوتین‌آمید تبدیل شود. نیکوتین‌آمید میتواند بطور مستقیم به نیکوتینیک‌اسید تبدیل شود. نیکوتینیک ‌اسید به نیکوتینیک ‌اسیدمونونوکلئوتید NicMN)، نیکوتینیک‌اسید ریبونوکلئوتید) متابولیزه می‌شود. NicMN اولین متابولیت نیاسین می‌باشد که L-تریپتوفان موجود در رژیم غذایی به آن تبدیل می‌شود. NicMN به نیکوتینیک‌اسید آدنین‌دی‌نوکلئوتید (NicAD، دسامیدو-  ) تبدیل می‌شود. NicAD نیز به   تبدیل می‌شود.
   چندین اثر متابولیکی دارد که عبارتند از: تولید نیکوتین‌آمید،  ، نیکوتین‌آمید  مونونوکلئوتید ADP, (NMN)-ریبوز حلقوی و نیکوتینیک‌اسید دی‌نوکلئوتید فسفات (NAADP).   همچنین بعنوان سوبسترا در واکنش‌های مونو ADP-ریبوزیلاسیون و پلی ADP-ریبوزیلاسیون شرکت می‌کند. نیکوتین‌آمید بوسیله‌ی آنزیم نیکوتین‌آمیداز به نیکوتینیک‌اسید تبدیل می‌شود. نیکوتین‌آمید همچنین به NMN متابولیزه می‌شود که آن هم به   تبدیل می‌شود.
در کبد، محصول اصلی حاصل از کاتابولیسم دوزهای بالای نیکوتینیک ‌اسید، ترکیب گلایسینی نیکوتینیک ‌اسید می‌باشد که نیکوتینوریک ‌اسید نامیده می‌شود، فرآورده‌های اصلی حاصل از کاتابولیسم نیکوتین‌آمید عبارتند از:  متیل نیکوتین‌آمید،   متیل- 5- کربوکسامید-2- پیریدون،   متیل- 5- کربوکسامید-4- پیریدون و نیکوتین‌آمید –N- اکسید.
دوزهای بالای نیکوتینیک ‌اسید بصورت نیکوتینیک ‌اسید تغییر نیافته، و ترکیب گلایسینی نیکوتینیک ‌اسید یعنی نیکوتینوریک‌اسید به داخل ادرار دفع می‌شوند. دوزهای بالای نیکوتین‌آمید بصورت نیکوتین‌آمید تغییر نیافته،  متیل نیکوتین‌آمید،   متیل- 5- کربوکسامید-2- پیریدون،   متیل- 5- کربوکسامید- 4- پیریدون و نیکوتین‌آمید –N- اکسید به داخل ادرار دفع می‌شوند.
فارماکوکینتیک فرم‌های مختلف نیکوتینیک ‌اسید (سریع آزاد شونده، متوسط آزاد شونده، آهسته آزاد شونده) از چندین لحاظ باهم فرق دارند. مدت زمان رسیدن به حداکثر غلظت سرمی فرم سریع آزاد شونده یا فرم کریستالین نیکوتینیک ‌اسید حدود 45 دقیقه پس از خوردن آن می‌باشد. مدت زمان رسیدن به حداکثر غلظت سرمی فرم آهسته رهش نیکوتینیک ‌اسید 5-4 ساعت پس از خوردن آن است.
مصرف نیکوتینیک ‌اسید همراه با غذا فراهم زیستی آن را به حداکثر میرساند. قرمزی ناحیه‌ی سر و گردن و گر گرفتگی (Flushing) ناشی از نیکوتینیک ‌اسید که به دلیل انبساط عروقی ایجاد می‌شود، در عرض 20 دقیقه پس از خوردن نیکوتینیک ‌اسید سریع آزاد شونده ایجاد شده و میتواند تا یک ساعت بطول انجامد.

ادامه بستن متن
موارد مصرف: نیکوتینیک‌اسید میتواند سطح LDL-کلسترول و تری‌گلیسیریدها را کاهش داده و از ایجاد آترواسکلروز جلوگیری ... نیکوتینیک‌اسید میتواند سطح LDL-کلسترول و تری‌گلیسیریدها را کاهش داده و از ایجاد آترواسکلروز جلوگیری کند. اخیراً محققان روی توانایی‌های این ماده در افزایش HDL-کلسترول "خوب" تمرکز کرده‌اند و در تلاشند تا راه‌هایی برای حذف گر گرفتگی (flush) ناشی از نیاسین، که باعث می‌شود برخی افراد از مصرف این ماده خودداری کنند، پیدا کنند.

ادامه بستن متن
موارد منع مصرف : نیاسین در افرادیکه به هریک از اجزای تشکیل دهنده‌ی مکمل‌های حاوی نیاسین حساسیت دارند منع مصرف دارد. ... نیاسین در افرادیکه به هریک از اجزای تشکیل دهنده‌ی مکمل‌های حاوی نیاسین حساسیت دارند منع مصرف دارد. مصرف دوزهای بالای نیکوتینیک‌اسید در افرادیکه اختلال عملکرد کبدی، افزایش غیر قابل توجیح آمینوترانسفرازهای سرمی (ترانس‌آمینازها)، بیماری زخم پپتیک فعال و خونریزی شریانی دارند ممنوع است.

ادامه بستن متن
موارد احتیاط: زنان باردار و مادران شیرده باید از مصرف مکمل‌های نیاسین با دوزهای بالاتر از مقادیر توصیه شده‌ی RDA ...

زنان باردار و مادران شیرده باید از مصرف مکمل‌های نیاسین با دوزهای بالاتر از مقادیر توصیه شده‌ی RDA ایالات متحده (20 میلی‌گرم در روز) خودداری کنند مگر اینکه دوزهای بالاتر توسط پزشک معالج آنها تجویز شده باشد.
استفاده از نیکوتینیک ‌اسید بعنوان عامل آنتی‌هایپرلیپیدمی (کاهنده چربی خون) باید فقط تحت نظارت پزشک صورت گیرد.
افراد با سابقه‌ی بیماری کبدی صفراوی، زردی، بیماری زخم پپتیک یا گاستریت باید در استفاده از دوزهای بالای نیکوتینیک‌اسید احتیاط کنند. افراد با سابقه‌ی دیابت، اختلال عملکرد کلیوی، بیماری قلبی عروقی (بخصوص انفارکتوس حاد میوکارد و آنژین ناپایدار قلبی) و نقرس باید در استفاده از دوزهای بالای نیکوتینیک‌اسید احتیاط کنند. افرادیکه مقادیر زیادی الکل مصرف میکنند نیز باید در استفاده از دوزهای بالای نیکوتینیک‌اسید احتیاط کنند.
در افرادیکه دوزهای بالای نیکوتینیک‌اسید مصرف میکنند باید سطح سرمی آمینوترانسفرازها بطور منظم بررسی شود. سطوح آسپارتات آمینوترانسفراز (AST یا SGOT یا گلوتامات اگزالواستات ترانس‌آمیناز سرمی) و آلانین آمینوترانسفراز (ALT یا SGPT یا گلوتامات پیروات ترانس‌آمیناز سرمی) باید قبل از شروع درمان با دوزهای بالای نیکوتینیک‌اسید اندازه‌گیری شود، پس از آن نیز این اندازه‌گیری‌ها بصورت هر 12-6 هفته تا یکسال و پس از یکسال بصورت دوره‌ای و منظم ادامه یابد. در صورتیکه مقدار آمینوترانسفرازها سه برابر یا بیشتر از سه برابر حداکثر میزان نرمال باشد، باید مصرف نیکوتینیک‌اسید با دوزهای بالا قطع شود.
فرم‌های آهسته رهش و متوسط آزاد شونده‌ نیکوتینیک‌اسید نباید جایگزین نیکوتینیک ‌اسید سریع آزاد شونده (کریستالین) با همان مقدار دوز برابر شوند. در افرادیکه فرم‌های کند آزاد شونده‌ی نیکوتینیک ‌اسید را جایگزین فرم‌های سریع آزاد شونده با همان مقدار دوز برابر کرده‌اند، مواردی از بروز مسمومیت شدید کبدی و نکروز سریع و برق‌آسای کبد گزارش شده است.

افرادی که درمان را از فرم سریع آزاد شونده‌ی نیکوتینیک‌اسید به فرم‌های کند آزاد شونده‌ی آن تغییر میدهند، در ابتدا باید با دوزهای پایین فرم‌های کند آزاد شونده شروع کرده و به تدریج دوز دارو را افزایش دهند تا به دوز درمانی مورد نظر برسند.
دوزهای بالای نیکوتینیک‌اسید میتواند روی تحمل گلوکز اثرات منفی داشته باشد. بیماران دیابتی که از نیکوتینیک‌اسید برای کاهش چربی خون استفاده میکنند، باید سطح گلوکز سرم خود را با دقت کنترل کرده و در صورت لزوم دوز داروهای ضد دیابت آنها تنظیم شود.



ادامه بستن متن
عوارض جانبی: نیکوتینیک‌اسید میتواند باعث انبساط عروق خونی جلدی بخصوص در نواحی صورت، گردن و سینه شده و میزان ...

نیکوتینیک‌اسید میتواند باعث انبساط عروق خونی جلدی بخصوص در نواحی صورت، گردن و سینه شده و میزان جریان خون را در این نواحی افزایش دهد. این امر منجر به ایجاد گر گرفتگی (flush) ناشی از نیاسین یا نیکوتینیک‌اسید می‌شود. تصور می‌شود گر گرفتگی ناشی از نیاسین بواسطه‌ی ایکوزانوئیدهای منبسط‌کننده‌ عروق بویژه پروستاگلاندین  ایجاد می‌شود. تصور می‌شود که یک آنتاگونیست گیرنده‌ی  بتواند بطور قابل توجهی این عارضه را کاهش دهد و در حال حاضر حداقل یک شرکت دارویی در حال تهیه‌ یک‌چنین دارویی می‌باشد.

هیستامین نیز میتواند در ایجاد گر گرفتگی ناشی از نیاسین تا حدودی نقش داشته باشد. گر گرفتگی اولین و آزار دهنده‌ترین عارضه‌ای است که پس از مصرف دوزهای بالای نیکوتینیک‌اسید تظاهر می‌یابد. این عارضه دلیل اصلی همکاری بد بیماران در استفاده از دوزهای بالای نیکوتینیک‌اسید برای درمان هایپرلیپیدمی می‌باشد. به نظر میرسد نیکوتین‌آمید منجر به گر گرفتگی (flushing) نمی‌شود.

هرچند که دوزهای بالای نیکوتین‌آمید اثرات آنتی‌هایپرلیپیدمی ندارند. علایم گر گرفتگی بصورت احساس سوزش و خارش می‌باشد. حالت قرمزی گر گرفتگی ابتدا در صورت، بازوها و سینه ایجاد می‌شود. گر گرفتگی غالباً با خارش و سردرد همراه است.

در یک مطالعه، %5 از افرادیکه 50 میلی‌گرم نیکوتینیک‌اسید می‌خوردند دچار گر گرفتگی شدند، %50 بعد از خوردن 100 میلی‌گرم نیکوتینیک‌اسید دچار این عارضه شدند و %100 افراد پس از خوردن 500 میلی‌گرم نیکوتینیک‌اسید گر گرفتگی را تجربه کردند. در یک مطالعه‌ی دیگر، %66 افراد پس از خوردن 50 میلی‌گرم نیکوتینیک‌اسید دچار گر گرفتگی شدند. براساس این مطالعات، سازمان غذا و دارو، LOAEL (کمترین میزان دارو که در آن عارضه‌ی جانبی تظاهر می‌یابد) برای نیاسین تعیین کرد که 5omg/d می‌باشد.

براساس این LOAEL، حداکثر میزان دریافت قابل تحمل (UL) نیاسین در بالغین 35mg/d می‌باشد. برای محاسبه‌ی این UL، میزان LOAEL 5omg/d را بر ضریب عدم قطعیت (Uncertainty factor) 5/1 تقسیم کرده و سپس آن را گرد کردند. عارضه‌ی گر گرفتگی ناشی از نیاسین گذرا بوده و به‌دنبال مصرف مداوم این ویتامین نسبت به این عارضه تحمل ایجاد می‌شود. همانطور که در بالا ذکر شد، گر گرفتگی به واسطه‌ی پروستاگلاندین‌ها ایجاد می‌شود و با مصرف مداوم و کاهش میزان پروستاگلاندین‌ها، نسبت به این عارضه تحمل ایجاد می‌شود.
سایر عوارض جانبی نیکوتینیک‌اسید عبارتند از: گیجی، تپش قلب، افزایش تعداد ضربان قلب، سطحی شدن تنفس و تنفس‌های کوتاه، تعریق، لرز، راش‌پوستی، بی‌خوابی، تهوع، استفراغ، دردهای شکمی و میالژیا. نیکوتینیک‌اسید میتواند باعث هپاتوتوکسیسیتی شود. در موارد بسیار شدید، بیماران دچار اختلال کارکرد کبدی و هپاتیت سریع و برق‌آسا (fulminant) شده و میتواند به سمت مرحله‌ی 3و4 انسفالوپاتی پیشرفت کند که نیاز به پیوند کبد دارد. شایعترین تظاهرات هپاتیت ناشی از نیکوتینیک‌اسید افزایش سطح آمینوترانسفرازهای (ترانس‌آمینازها) سرمی و زردی می‌باشد.

بیشتر افرادیکه دچار هپاتوتوکسیسیتی ناشی از نیکوتینیک‌اسید شده‌اند، فرم آهسته رهش این دارو را مصرف میکرده‌اند. اخیراً یک مقایسه‌ی double-blind بیان کرده است که فرم آهسته رهش بسیار بیشتر از فرم سریع آزادشونده هپاتوتوکسیک می‌باشد. یک مطالعه‌ی دیگر گزارش کرده است که هردو فرم آهسته رهش و سریع آزاد شونده‌ی نیکوتینیک‌اسید هپاتوتوکسیک هستند.
دوزهای بالای نیکوتینیک‌اسید (حدود 3 گرم در روز) باعث اختلال در تحمل گلوکز در افراد سالم می‌شود. بعلاوه، تحمل گلوکز در برخی از بیماران دیابتی با مصرف نیکوتینیک‌اسید بدتر می‌شود. دوزهای بالای نیکوتینیک‌اسید همچنین باعث اختلالات بینایی شامل تاری‌دید، ادم‌ماکولا، آمبلیوپی‌توکسیک و ماکولوپاتی سیستیک می‌شود.

اختلالات بینایی ناشی از نیکوتینیک‌اسید شایع نبوده و برگشت‌پذیر می‌باشد. مصرف نیکوتینیک‌اسید همچنین باعث افزایش سطح اوریک‌اسید می‌شود.

ادامه بستن متن
تداخلات:  داروها
آلفا 1- بلاکرها (دوکسازوسین doxazosin، پرازوسین prazosin، تامسولوسین tamsulosin، ...
 داروها
آلفا 1- بلاکرها (دوکسازوسین doxazosin، پرازوسین prazosin، تامسولوسین tamsulosin، ترازوسین terazosin): مصرف همزمان دوزهای بالای نیکوتینیک‌اسید و یک  بلاکر میتواند اثرات کاهش فشار خون این داروها را تقویت کند و منجر به افت فشار خون وضعیتی شود.
مهارکننده‌های آلفا-گلوکوزیداز (آکاربوز acarbose، میگلیتول miglitol): دوزهای بالای نیکوتینیک‌اسید میتواند اثرات ضد دیابتی مهارکننده‌های آلفا-گلوکوزیداز را کاهش دهد و نیاز به تنظیم دوز این داروها باشد.
بی‌گوانیدها (مت ‌فورمین metformin): دوزهای بالای نیکوتینیک‌اسید میتواند اثرات ضد دیابتی مت ‌فورمین را کاهش دهد و نیاز به تنظیم دوز این دارو باشد.
بلاک‌کننده‌های کانال کلسیم: مصرف همزمان نیکوتینیک‌اسید با دوز بالا و بلاک کننده‌های کانال کلسیم میتواند اثرات کاهش فشار خون این بلاک کننده‌ها را تقویت کند.
کلستیرامین Cholestyramine: مصرف همزمان نیکوتینیک‌اسید با دوز بالا و کلستیرامین میتواند جذب نیکوتینیک‌اسید را کاهش دهد. توصیه شده است که بین مصرف نیکوتینیک‌اسید و کلستیرامین 4 تا 6 ساعت فاصله باشد. نیکوتینیک‌اسید و کلستیرامین اثرات مکمل آنتی‌هایپرلیپیدمی برهم دارند.
کلستیپول Colestipol: مصرف همزمان نیکوتینیک‌اسید با دوز بالا و کلستیپول جذب نیکوتینیک‌اسید را کاهش می‌دهد. توصیه شده است بین مصرف نیکوتینیک‌اسید و کلستیپول 6-4 ساعت فاصله باشد. نیکوتینیک‌اسید و کلستیپول اثرات مکمل آنتی هایپرلیپیدمی برهم دارند.
عوامل مسدود کننده‌ی گانگلیونی (مکامیلامین mecamylamine HCL، تری‌متافان trimethaphan): نیکوتینیک‌اسید میتواند اثرات داروهای مسدود کننده‌ی گانگلیونی را تقویت کرده و باعث افت فشار خون وضعیتی شود.
جم‌فیبروزیل Gemfibrozil: مصرف نیکوتینیک‌اسید با دوز بالا و جم‌فیبروزیل میتواند باعث تأثیرات مکمل آنتی‌هایپرلیپیدمی داروها برهم شود.
مهارکننده‌های HMG-COA ردوکتاز یا استاتین‌ها (اتورواستاتین atorvastatin، سری‌واستاتین cerivastatin، فلوواستاتین fluvastatin، لوواستاتین levastatin، پراواستاتین pravastatin، سیمواستاتین simvastatin): مصرف همزمان نیکوتینیک‌اسید با دوز بالا و مهارکننده‌های HMG-COA ردوکتاز به‌ندرت موجب بروز رابدومیولیز می‌شود. افرادیکه بطور همزمان نیکوتینیک‌اسید با دوز بالا و مهارکننده‌های HMG-COA ردوکتاز مصرف میکنند باید به دقت از لحاظ بروز علایم و نشانه‌های درد عضلانی، تندرنس (حساسیت به لمس) و ضعف بررسی شوند. مصرف نیکوتینیک‌اسید و یک استاتین موجب اثرات تکمیلی آنتی‌هایپرلیپیدمی این داروها برهم می‌شود.
مگلیتینیدها Maglitinides (رپاگلینید repaglinide): نیکوتینیک‌اسید با دوز بالا میتواند اثرات ضد دیابتی رپاگلینید، یک آنالوگ مگلیتینید، را کاهش دهد. از این‌رو دوز این داروها باید مجدداً تنظیم شود.
چسب نیکوتین: استفاده‌ی همزمان از چسب نیکوتین و نیکوتینیک ‌اسید میتواند عارضه‌ی گر گرفتگی را تشدید کند.
نیترات‌ها: مصرف همزمان نیکوتینیک‌اسید با دوز بالا و نیترات‌ها میتواند اثرات کاهش فشار خون توسط نیترات‌ها را تقویت کند.
  (ایبوپروفن و غیره) و آسپرین: مصرف آسپرین (80 تا 325 میلی‌گرم)، ایبوپروفن (200 تا 400 میلی‌گرم) یا سایر NSAID‌ها، 30 دقیقه تا یک ساعت قبل از نیکوتینیک‌اسید میتواند عوارض گر گرفتگی ناشی از نیکوتینیک‌اسید با دوز بالا را کاهش دهد. نیکوتینیک‌اسید باعث تحریک تولید ایکوزانوئیدهای منبسط‌کننده‌ی عروق بویژه پروستاگلاندین   می‌شود. تصور می‌شود پروستاگلاندین  باعث ایجاد گر گرفتگی ناشی از نیکوتینیک‌اسید می‌شود. آسپرین میتواند بصورت آنتاگونیست   عمل کرده و همچنین کلیرانس متابولیکی نیکوتینیک‌اسید را کاهش دهد.
سولفونیل اوره‌آزها (کلرپروپامید chlorpropamide، گلی‌مپیرید glimepiride، گلی‌پیزاید glipizide، گلی‌بوراید glyburide): نیکوتینیک‌اسید با دوز بالا میتواند اثرات ضد دیابتی سولفونیل اوره‌آزها را کاهش داده و نیاز به تنظیم مجدد دوز این داروها باشد.
تیازولیدین دیون‌ها Thiazolidinediones (پیوگلیتازون pioglitazone، روسی گلیتازون rosiglitazone): نیکوتینیک‌اسید با دوز بالا میتواند اثرات ضد دیابتی تیازولیدین دیون‌ها را کاهش داده و نیاز به تنظیم مجدد دوز این داروها باشد.
وارفارین warfarin: فرم‌های آهسته رهش (متوسط آزاد شونده‌ها) نیکوتینیک‌اسید منجر به اندکی افزایش در زمان پروترومبین می‌شوند که این اثر از لحاظ آماری قابل توجه می‌باشد. مصرف همزمان فرم‌های آهسته رهش نیکوتینیک‌اسید و همچنین سایر فرم‌های آن میتواند اثرات ضد انعقادی وارفارین را افزایش دهد. در افرادی که وارفارین و نیکوتینیک‌اسید با دوز بالا را بطور همزمان مصرف میکنند، INR باید به دقت و منظم بررسی شود.
(3)    مکمل‌های غذایی
برنج مخمر قرمز (Red yeast rice): این مکمل غذایی حاوی مهارکننده‌های HMG-CoA ردوکتاز مانند لوواستاتین می‌باشد. مصرف همزمان نیکوتینیک‌اسید با دوز بالا و مهار کننده‌های HMG-CoA ردوکتاز مانند لوواستاتین به ‌ندرت باعث بروز رابدومیولیز می‌شود. در سایر موارد نیکوتینیک‌اسید با دوز بالا و این مکمل اثرات تکمیلی آنتی‌هایپرلیپیدمی برهم دارند.
لوتئولین Luteolin: مطالعات روی حیوان‌ها بیان میکنند فلاونوئید لوتئولین میتواند به تصحیح گر گرفتگی ناشی از نیاسین کمک کند.

غذاها
نوشیدنی‌های حاوی اتانول: مصرف همزمان نیکوتینیک‌اسید و نوشیدنی‌های حاوی اتانول میتواند باعث تشدید گر گرفتگی ناشی از نیکوتینیک‌اسید شود.
نوشیدنی‌های داغ و غذاهای داغ: مصرف همزمان نیکوتینیک ‌اسید و نوشیدنی‌ها یا غذاهای داغ میتواند باعث تشدید گر گرفتگی ناشی از نیکوتینیک ‌اسید شود.

ادامه بستن متن
نحوه و میزان مصرف: نیاسین بصورت نیکوتین‌آمید (نیاسین‌آمید) فرم اصلی مورد استفاده در مکمل‌های غذایی است. این ماده بصورت ...

نیاسین بصورت نیکوتین‌آمید (نیاسین‌آمید) فرم اصلی مورد استفاده در مکمل‌های غذایی است. این ماده بصورت ترکیبات یک جزئی (به توضیحات نیکوتین‌آ‌مید مراجعه کنید) و یا در فرآورده‌های مولتی‌ویتامین و مولتی‌ویتامین/ مولتی‌منیرال وجود دارد. دوزهای تکمیلی معمول این ماده از 20 تا 100 میلی‌گرم در روز متغیر می‌باشد. نیکوتین‌آمید همچنین فرمی از نیاسین می‌باشد که در غنی سازی غذایی بکار میرود.
سازمان غذا و داروی آکادمی ملی علوم موارد زیر را بعنوان مقادیر دریافت روازنه‌ی نیاسین از رژیم غذایی (DRIs) توصیه می‌کند: (نیاسین اشاره دارد به نیکوتینیک‌اسید و نیکوتین‌آمید؛ معادل‌های نیاسین اشاره دارد به نیکوتینیک‌اسید، نیکوتین‌آمید و سهم نیاسین تولید شده از تبدیل L-تریپتوفان موجود در رژیم غذایی. سهم نسبی تریپتوفان بصورت زیر تخمین زده می‌شود:
60mg تریپتوفان= یک mg نیاسین= 1mg معادل‌های نیاسین.)
آخرین گزارشات از مقادیر دریافت روزانه از رژیم غذایی (DRI) و حداکثر میزان دریافت قابل تحمل (UL) برای نیاسین به شرح زیر می‌باشد:

حداکثر میزان دریافت
قابل تحمل (UL)    میزان دریافت
کافی (AI)    
غیر قابل تعیین    2mg/day نیاسین
0/2 mg/kg ~    نوزادان 6-0 ماه
غیر قابل تعیین    4mg/kg از
معادل‌های نیاسین
0/4mg/kg ~    12-7 ماه
حداکثر میزان دریافت
 قابل تحمل (UL)    میزان مجاز دریافتاز
رژیم غذایی (RDA)    کودکان
mg/day 10

mg/day 15    mg/day 6 از
معادل‌های نیاسین
mg/day8 از
معادل‌های نیاسین    3-1 سال

8-4 سال
(2)    پسرها    
mg/day 20    mg/day12
از معادل‌های نیاسین    13-9 سال
mg/day 30    mg/day16 از
معادل‌های نیاسین    18-14 سال
(3)    دخترها
mg/day 20    mg/day12
از معادل‌های نیاسین    13-9 سال
mg/day 30    mg/day14
از معادل‌های نیاسین    18-14 سال
(4)    مردان
mg/day 35    mg/day16 از معادل‌های نیاسین      19 سال
(5)    زنان
mg/day 35    mg/day14
 از معادل‌های نیاسین     19 سال
(6)    حاملگی
mg/day 30    mg/day18
از مکمل‌های نیاسین    18-14 سال
mg/day 35    mg/day18
از مکمل‌های نیاسین    50-19 سال
(7)    شیردهی
mg/day 30    mg/day17
از مکمل‌های نیاسین    18-14 سال
mg/day 35    mg/day17 از مکمل‌های نیاسین    50-19 سال

DV (میزان روزانه) برای نیاسین (نیکوتین‌آمید و نیکوتینیک‌اسید) که برای تعیین درصد ارزش غذایی روزانه بر روی برچسب‌های مکمل‌های تغذیه‌ای و مواد غذایی بکار میرود، 20 میلی‌گرم است. این اطلاعات براساس RDA ایالات متحده برای نیاسین می‌باشد.
نیکوتینیک‌اسید بصورت یک فرآورده‌ی تک جزئی موجود است. این ماده هم بصورت فرآورده‌های OTC (بدون نیاز به نسخه‌ی پزشک) و هم بصورت یک فرآورده‌ی تجویزی وجود دارد. استفاده از نیکوتینیک ‌اسید بعنوان یک داروی آنتی‌هایپرلیپیدمی ‌باید تحت نظارت پزشک باشد.

سه فرمولاسیون مختلف از این ماده برای موارد استفاده‌ی آنتی‌هایپرلیپیدمی وجود دارد: نیکوتینیک‌اسید سریع آزاد شونده (کریستالین)، نیکوتینیک‌اسید متوسط آزاد شونده (کند آزاد شونده) و نیکوتینیک‌اسید آهسته آزاد شونده. دوزهای توصیه شده برای بالغین عبارتند از: تا 3 گرم در روز از نوع سریع آزاد شونده، یا 1 تا 2 گرم از فرم کند آزاد شونده. توصیه می‌شود که نیکوتینیک‌اسید در ابتدا با دوزهای پایین شروع شود و به تدریج دوز را افزایش داده تا به دوز درمانی مورد نظر برسد. مصرف این ماده با معده‌ی خالی توصیه نمی‌شود.

استفاده از NSAID نیم ساعت قبل از نیکوتینیک‌اسید عارضه‌ی گر گرفتگی را کاهش می‌دهد. عارضه‌ی گر گرفتگی در فرم‌های سریع آزاد شونده شدیدتر از فرم‌های متوسط و آهسته آزاد شونده می‌باشد. ولی فرم آهسته آزاد شونده میتواند منجر به افزایش میزان بروز ناراحتی‌های گوارشی و هپاتوتوکسیسیتی شود. فرم‌های متوسط‌ آزاد شونده کمتر از فرم‌های آهسته آزاد شونده هپاتوتوکسیک هستند.

ادامه بستن متن
captcha

سوال خود را مطرح کنید. لطفا پیش از طرح سوال، پرسش و پاسخ های قبلی را ملاحظه فرمایید. ممکن است پرسش شما، قبلا پاسخ داده شده باشد

captcha code
اطلاعات علمی تکمیلی
نام علمی: نیاسین
نام علمی(لاتین): Niacin (Nicotinic Acid)
دسته بندی: ویتامین ها
توضیحات علمی: نیکوتینیک‌اسید و نیکوتین‌آمید فعالیت‌های ویتامینی یکسانی دارند ولی اثرات فارماکولوژیکی‌ آنها بسیار ...

نیکوتینیک‌اسید و نیکوتین‌آمید فعالیت‌های ویتامینی یکسانی دارند ولی اثرات فارماکولوژیکی‌ آنها بسیار متفاوت است. 
نیاسین یکی از اعضای خانواده‌ی ویتامین B می‌باشد. گاهی اوقات با عنوان ویتامین D3 به آن اشاره می‌شود.

نیکوتینیک‌اسید برای اولین بار بصورت فرآورده‌ی حاصل از اکسیداسیون نیکوتین کشف شد، از این رو منشأ اسم آن نیز از نیکوتین می‌باشد. در واقع، بیشتر سردرگمی ایجاد شده در استفاده از کلمه‌ی نیاسین برای هردو ماده‌ی نیکوتینیک‌اسید و نیکوتین‌آمید و همچنین به تنهایی برای نیکوتینیک‌اسید، در اثر تلاش برای جدا کردن نیکوتینیک‌اسید از منابع نیکوتینی آن ایجاد شد. نیاسین از طریق متابولیت‌های خود در تعداد زیادی از فرایند بیولوژیکی شرکت می‌کند که عبارتند از: تولید انرژی، تولید اسیدهای چرب، کلسترول، استروئیدها، انتقال سیگنال، تنظیم بیان ژن و حفظ تمامیت ژنوم. نیکوتینیک‌اسید در دوزهای دارویی بعنوان یک عامل آنتی هایپرلیپیدمیک استفاده می‌شود.
نیاسین و موادی که میتوانند به نیاسین تبدیل شوند بطور طبیعی در گوشت (بویژه گوشت قرمز)، مرغ، ماهی، حبوبات و مخمرها وجود دارند. علاوه بر نیاسین، مقداری L-تریپتوفان در پروتئین‌های این غذاها وجود دارد که به نیاسین متابولیزه می‌شود. نیاسین همچنین در غلاتی مانند گندم و ذرت نیز وجود دارد. ولی مصرف رژیم‌های غذایی پرذرت منجر به ایجاد کمبود نیاسین در جمعیت‌های خاصی می‌شود.

دلیل این امر این است که نیاسین در غلات بصورت باند شده وجود دارد مانند گلیکوزید نیاسیتین، که منجر به فراهم‌زیستی کم یا صفر این ماده می‌شود. نکته‌ی جالب اینکه، کمبود نیاسین در مکزیک و آمریکای مرکزی شایع نیست در حالیکه رژیم غذایی افراد در این ناحیه براساس ذرت می‌باشد. قلیایی کردن، مانند خیساندن ذرت در محلول آهک، منجر به آزاد شدن نیاسین باند‌شده و افزایش فراهمی ‌زیستی ویتامین می‌شود. ساکنان مکزیک و آمریکای مرکزی از این فرآیند برای تولید نان ذرت مکزیکی استفاده میکنند.
ناهنجاری شناخته شده‌ی کمبود نیاسین پلاگرا می‌باشد. کلمه‌ی پلاگرا از کلمات ایتالیایی pelle agra به معنی پوست زبر و سخت مشتق شده است. پلاگرا با تریاد درماتیت، اسهال و دمانس مشخص می‌شود. در صورتیکه بیماری درمان نشود چهارمین عامل که نتیجه‌ی نهایی بیماری است یعنی مرگ نیز به این تریاد اضافه می‌شود.

ضایعات پوستی ابتدا در نواحی در معرض آفتاب مانند صورت، دست‌ها، بازوها و پاها ایجاد می‌شوند. درماتیت از یک راش خارش‌دار اریتماتو شروع شده و به وزیکول‌ها و تاول‌های پوسته‌دار و فیشر تبدیل می‌شود و در نهایت پوست حالت ضخیم، چرمی و هایپر پیگمانته پیدا می‌کند. Casal's necklace به ضایعه‌ی پوستی پیشرفته و اختصاصی پلاگرا اشاره دارد. Casal's necklace براساس نام Gasper Casal نامگذاری شده است که پزشک King Ferdinand، پادشاه اسپانیا بود و برای اولین‌بار علایم و نشانه‌های بیماری پلاگرا را گزارش کرد.

او این بیماری را به دلیل ضایعات پوستی قرمز و درخشانش بیماری mal de la rosa (بیماری گل‌سرخ) نامید. Casal این بیماری را به رژیم غذایی کارگران فقیر نسبت داد؛ رژیم‌هایی که عمدتاً از ذرت تشکیل شده بودند. اگرچه پلاگرا در دهه‌ی 1930 در ایالات متحده شایع بود ولی امروزه این ناهنجاری در کشورهای صنعتی نادر است. این امر تاحدود زیادی به این دلیل می‌باشد که امروزه در این کشورها آرد را با نیاسین غنی میکنند.
درهر حال، کمبود نیاسین وجود دارد و تحت شرایط خاصی ایجاد می‌شود. این شرایط عبارتند از: الکلسیم، سندرم‌های سوء جذب، سیروز و افرادیکه تغذیه‌ی کامل وریدی (TPN) با مقادیر ناکافی نیاسین دریافت میکنند. کمبود نیاسین همچنین میتواند در موارد زیر اتفاق بیفتد: سندرم Hartnup's، یک ناهنجاری اتوزومال مغلوب با نقص در تبدیل تریپتوفان به نیاسین؛ سندرم کارسینوئید که در آن متابولیسم تریپتوفان به سمت تولید 5-هیدروکسی تریپتامین یا سروتونین عوض می‌شود و در افرادیکه جهت درمان سل، ایزونیازید مصرف میکنند.
اثرات بیوشیمیایی نیاسین عمدتاً بواسطه‌ی متابولیت آن یعنی دی‌نوکلئوتیدنیکوتین‌آمیدآدنین یا NAD+ ایجاد می‌شوند. NAD+ هم بعنوان کوآنزیم و هم سوبسترا فعالیت می‌کند. NAD+ اساساً کوآنزیم نامیده می‌شود و با نام‌های کوآنزیم Iو DPN یا دی‌فسفوپیریدین نوکلئوتید نیز شناخته می‌شود. علامت مثبت در NAD+ به این مسئله اشاره دارد که نیتروژن در حلقه‌ی پیریدین نیاسین در ساختار NAD+ بار مثبت دارد.

NAD+ و فرم کاهش یافته‌ی آن، NADH (دی‌نوکلئوتید نیکوتین‌آمید کاهش یافته)، در بسیاری از واکنش‌های اکسیداسیون- احیا، دهنده و گیرنده‌ی اصلی هیدروژن می‌باشد. در واکنش‌های متابولیکی NAD+ انرژی آزاد ذخیره شده در کربوهیدرات‌ها، لیپیدها و پروتئین‌ها را به NADH منتقل می‌کند تا برای تولید ATP (آدنوزین‌تری‌فسفات) مورد استفاده قرار گیرد. NADP

+ یا نیکوتین‌آمید‌دی‌نوکلئوتیدفسفات طی یک واکنش فسفریلاسیون که توسط یک کیناز کاتالیز می‌شود از NAD+ بوجود می‌آید. NADP+ به عنوان یک کوآنزیم در اکسیداسیون گلوکز6-فسفات شرکت می‌کند که این واکنس توسط آنزیم گلوکز6-فسفات دهیدروژناز انجام می‌شود.

این واکنش اکسیداتیو در مسیر پنتوزفسفات می‌باشد که طی آن ریبوز5-فسفات و مواد دیگر تولید می‌شوند. طی اکسیداسیون گلوکز6-فسفات، NADP+ به  NADPH(نیکوتین‌ آمید آدنین ‌دی ‌نوکلئوتید فسفات احیا شده) کاهش می‌یابد. NADPH  بعنوان یک عامل کاهنده در تولید اسیدهای چرب و استروئیدها فعالیت می‌کند و گلوتاتیون را در فرم کاهش یافته‌ی آن حفظ می‌کند.
NAD+، علاوه بر فعالیت کوآنزیمی در بسیاری از واکنش‌های متابولیکی، همچنین بعنوان یک سوبسترا در تعدادی از واکنش‌های بیوشیمیایی عمل می‌کند. پیوند بتا-N-گلیکوزیلی NAD+ توسط 3 نوع آنزیم شکسته می‌شود. طی این پروسه، نیکوتین‌آمید و ADP (آدنوزین‌دی‌فسفات)-ریبوز تولید می‌شود. یک نوع آنزیم مونو ADP-ریبوزیلاسیون پروتئین‌ها را – پس از انجام ترجمه- از طریق انتقال ADP-ریبوز از NAD+ به پروتئین‌های هدف کاتالیز می‌کند. این نوع آنزیم‌ها با عنوان مونوADP-ریبوزیل ترانسفراز (mADPRTs) شناخته می‌شوند.

مونو ADP-ریبوزیلاسیون پروتئین‌های بدن توسط توکسین‌های باکتریایی نظیر توکسین دیفتری و توکسین وبا، پاتوژنز ایجاد بیماری توسط این توکسین‌ها می‌باشد. عملکردهای فیزیولوژیکی مونوADPریبوزیل ترانسفرازها مشخص نمی‌باشد.
نوع دیگری از آنزیم‌ها پلی ADP-ریبوزیلاسیون پروتئین‌های هدف را کاتالیز میکنند. این آنزیم‌ها با عنوان پلی ADP-ریبوز پلیمراز یا PARP شناخته می‌شوند. PARP با نام‌های پلی ADP-ریبوز سنتتاز (PARS)، پلی ADP-ریبوز ترانسفراز (PADPRT) و PARP1 نیز شناخته می‌شود. PARP علاوه بر فعالیت‌های دیگری که دارد، در ترمیم DNA نیز نقش دارد.
NAD+ همچنین در تولید مولکولهای سیگنال‌دهنده نقش دارد. نوع سوم از آنزیم‌های شکننده‌ی پیوند بتا-N-گلیکوزیلی تولید ADP-ریبوز حلقوی (cADPR) را کاتالیز میکنند. ADP-ریبوز داخل سلولی یک حامل کلسیم داخل سلولی است. آنزیمی که تولید ADP-ریبوز حلقوی را کاتالیز می‌کند، ADP-ریبوزیل سیکلاز نام دارد. NADP+ نیز در تولید مولکولهای سیگنال دهنده نقش دارد.  NADP+ منجر به تولید NAADP+  (نیکوتینیک‌اسیدآدنین‌دی‌نوکلئوتید‌فسفات) و cADPRP
(  فسفوسیکلیک ADP-ریبوز) می‌شود. NADP+ و cADPRP نیز حاملان داخل سلولی کلسیم می‌باشد.
آنزیم پلی ADP-ریبوز پلیمراز (PARP) یک پروتئین هسته‌ای می‌باشد که به مقدار فراوان وجود دارد و نقش فیزیولوژیکی آن مشخص نمی‌باشد. PARP پروتئین‌های هسته‌ای گوناگون و همچنین خودش را پلی ADP-ریبوزیله می‌کند. تصور می‌شود PARP در تعدادی از واکنش‌های بیولوژیکی شامل ترمیم DNA و رونویسی، تمایز سلولی و آپوپتوز سلولی نقش دارد.

به نظر میرسد آسیب DNA فعالیت PARP را افزایش می‌دهد. در سلولهای آسیب‌دیده، PARP به DNA متصل شده و از لحاظ آنزیمی فعال می‌شود. زمانیکه این آنزیم فعال می‌شود، از طریق پلی ADP-ریبوزیلاسیون خود را تصحیح می‌کند. این امر موجب غیرفعال شدن و جداشدن آن از نواحی شکسته‌ی DNA می‌شود. این جداشدن برای ترمیم DNA الزامی است.
اخیراً کشف شده است که از طریق محدود کردن کالری نقش کلیدی در افزایش طول عمر مخمر Saccharomyces cervisiae دارد. در این فرآیند،
 بعنوان کوفاکتور یک آنزیم هیستون داستیلاز وابسته به   عمل می‌کند که این آنزیم گروه‌های استیل
را از واحدهای لیزین پروتئین‌های هیستون جدا کرده و
منجر به خاموش شدن ژنوم می‌شود. خاموش ماندن ژنوم از دو طریق حفظ پایداری ژنوم و جلوگیری از بیان نامناسب ژن برای طولانی شدن عمر لازم است. مکانیسمی مشابه در گروه موجودات متازوآها شامل انسان نیز وجود دارد.
همانطور که در بالا ذکر شد، نیاسین برای اشاره به نیکوتینیک‌اسید و نیکوتین‌آمید یا فقط نیکوتینیک‌اسید بکار میرود. نیکوتینیک‌اسید علاوه بر نام نیاسین با عناوین پیریدین -3- کربوکسیلیک‌اسید، ویتامین  ، 3- پیریدین- کربوکسیلیک‌اسید و فاکتور پیشگیری از پلاگرا نیز شناخته می‌شود. فرمول مولکولی نیکوتینیک‌اسید   می‌باشد. وزن مولکولی آن 11/123 دالتون است و فرمول ساختاری آن به شکل زیر می‌باشد:
نیکوتین‌آمید نیز با نام‌های پیریدین-3- کربوکسی‌آمید، نیاسین‌آمید و نیکوتینیک‌اسیدآمید شناخته می‌شود. فرمول مولکولی آن   و وزن مولکولی آن 13/122 دالتون می‌باشد.

ادامه بستن متن
عملکرد: نیکوتینیک‌اسید اثرات آنتی‌هایپرلیپیدمی و آنتی‌آتروژنیک دارد.

نیکوتینیک‌اسید اثرات آنتی‌هایپرلیپیدمی و آنتی‌آتروژنیک دارد.

ادامه بستن متن
مکانیسم عمل: نیکوتینیک‌اسید در دوزهای گرمی خود سطح سرمی کلسترول، لیپوپروتئین کلسترول با دانسیته‌ی کم (LDL-C)، ...

نیکوتینیک‌اسید در دوزهای گرمی خود سطح سرمی کلسترول، لیپوپروتئین کلسترول با دانسیته‌ی کم (LDL-C)، لیپوپروتئین با دانسیته‌ی بسیار کم (VLDL) و تری‌گلیسیریدها را کاهش می‌دهد ولی نیکوتین‌آمید این اثرات را ندارد. دوزهای بالای نیکوتینیک‌اسید سطح سرمی لیپوپروتئین کلسترول با دانسیته‌ی بالا (HDL-C) را افزایش داده و سطح سرمی لیپوپروتئین [LP(a)] (a) و آپولیپوپروتئین (ApoB) B-100 را کاهش می‌دهد. مکانیسم اثر آنتی‌هایپرلیپیدمی نیکوتینیک‌اسید به خوبی شناخته نشده است.

تصور می‌شود که این اثر به واسطه‌ی کاهش آزادسازی اسیدهای چرب آزاد از بافت چربی، در نتیجه کاهش جریان اسیدهای چرب آزاد به داخل کبد، کاهش استریفیکاسیون کبدی اسیدهای چرب آزاد و کاهش میزان تولید لیپوپروتئین‌ها با دانسیته‌ی بسیار کم (VLDL) در کبد صورت میگیرد. کاهش تولید VLDL در کبد، میزان VLDL در گردش را که میتواند به LDL تبدیل شود کاهش می‌دهد. یک فرضیه‌ی دیگر بیان می‌کند که نیکوتینیک ‌اسید بطور مستقیم تولید یا ترشح کبدی لیپوپروتئین‌های حاوی آپولیپوپروتئین B را کاهش می‌دهد.

فرضیه‌ی دیگری بیان می‌کند که نیکوتینیک ‌اسید میتواند بطور کلی عملکرد تولیدی کبد را مهار کند. این مکانیسم میتواند هپاتوتوکسیسیتی نیکوتینیک‌اسید را که منجر به کاهش LDL-کلسترول می‌شود توضیح دهد. ولی این فرضیه‌ی آسیب به کبد نمیتواند اثر نیکوتینیک ‌اسید در افزایش سطح HDL را توجیه کند. مکانیسمی که از طریق آن نیکوتینیک ‌اسید سطح HDL را افزایش می‌دهد نامشخص است.

یک مطالعه‌ی اخیر بیان می‌کند که مکانیسم میتواند بدین صورت باشد که نیکوتینیک‌اسید بیان زنجیره‌ بتای ATP سنتاز را در سطح سلول مهار می‌کند که منجر به کاهش خارج شدن پروتئین‌های HDL از کبد می‌شود. از این‌رو این مکانیسم وجود یک هدف سلولی بالقوه را برای اثر نیکوتینیک‌اسید در افزایش HDL پیشنهاد می‌کند. این مکانیسم احتمالی بسیار ارزشمند بوده و باید مطالعات در مورد آن ادامه یابد.
دوزهای بالای نیکوتینیک ‌اسید میتوانند به طور قابل توجهی وقایع قلبی عروقی و مغزی عروقی را در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر قلبی کاهش دهند. تصور می‌شود که این اثر تا حدودی به دلیل فعالیت آنتی‌هایپرلیپیدمی‌ نیکوتینیک ‌اسید می‌باشد.

ادامه بستن متن
فارماکوکینتینک: نیکوتینیک ‌اسید و نیکوتین‌آمید هردو به خوبی از معده و روده‌ی باریک جذب می‌شوند. در دوزهای کم، جذب ... نیکوتینیک ‌اسید و نیکوتین‌آمید هردو به خوبی از معده و روده‌ی باریک جذب می‌شوند. در دوزهای کم، جذب از طریق انتشار تسهیل شده‌ وابسته به سدیم انجام می‌شود. در دوزهای بالاتر مکانیسم اصلی جذب، انتشار غیرفعال می‌باشد. دوزهای تا 4-3 گرم نیکوتینیک ‌اسید و نیاسین‌آمید تقریباً بطور کامل جذب می‌شوند. نیکوتینیک ‌اسید و نیکوتین‌آمید از طریق سیستم گردش خون پورت به کبد و از طریق گردش خون سیستمیک به بافت‌های مختلف بدن منتقل می‌شوند. نیکوتینیک ‌اسید و نیکوتین‌آمید از طریق انتشار غیرفعال به اکثر سلولهای بدن وارد می‌شوند و ورود آنها به داخل گلبولهای قرمز خون از طریق انتقال تسهیل شده صورت می‌گیرد.
نیکوتینیک‌اسید و نیکوتین‌آمید از طریق مسیرهای مختلفی متابولیزه می‌شوند. نیکوتینیک‌اسید بطور مستقیم به نیکوتین‌آمید متابولیزه نمی‌شود. بلکه ابتدا در چندین مرحله واکنش متابولیکی شرکت می‌کند تا   تولید شود و سپس   به نیکوتین‌آمید تبدیل شود. نیکوتین‌آمید میتواند بطور مستقیم به نیکوتینیک‌اسید تبدیل شود. نیکوتینیک ‌اسید به نیکوتینیک ‌اسیدمونونوکلئوتید NicMN)، نیکوتینیک‌اسید ریبونوکلئوتید) متابولیزه می‌شود. NicMN اولین متابولیت نیاسین می‌باشد که L-تریپتوفان موجود در رژیم غذایی به آن تبدیل می‌شود. NicMN به نیکوتینیک‌اسید آدنین‌دی‌نوکلئوتید (NicAD، دسامیدو-  ) تبدیل می‌شود. NicAD نیز به   تبدیل می‌شود.
   چندین اثر متابولیکی دارد که عبارتند از: تولید نیکوتین‌آمید،  ، نیکوتین‌آمید  مونونوکلئوتید ADP, (NMN)-ریبوز حلقوی و نیکوتینیک‌اسید دی‌نوکلئوتید فسفات (NAADP).   همچنین بعنوان سوبسترا در واکنش‌های مونو ADP-ریبوزیلاسیون و پلی ADP-ریبوزیلاسیون شرکت می‌کند. نیکوتین‌آمید بوسیله‌ی آنزیم نیکوتین‌آمیداز به نیکوتینیک‌اسید تبدیل می‌شود. نیکوتین‌آمید همچنین به NMN متابولیزه می‌شود که آن هم به   تبدیل می‌شود.
در کبد، محصول اصلی حاصل از کاتابولیسم دوزهای بالای نیکوتینیک ‌اسید، ترکیب گلایسینی نیکوتینیک ‌اسید می‌باشد که نیکوتینوریک ‌اسید نامیده می‌شود، فرآورده‌های اصلی حاصل از کاتابولیسم نیکوتین‌آمید عبارتند از:  متیل نیکوتین‌آمید،   متیل- 5- کربوکسامید-2- پیریدون،   متیل- 5- کربوکسامید-4- پیریدون و نیکوتین‌آمید –N- اکسید.
دوزهای بالای نیکوتینیک ‌اسید بصورت نیکوتینیک ‌اسید تغییر نیافته، و ترکیب گلایسینی نیکوتینیک ‌اسید یعنی نیکوتینوریک‌اسید به داخل ادرار دفع می‌شوند. دوزهای بالای نیکوتین‌آمید بصورت نیکوتین‌آمید تغییر نیافته،  متیل نیکوتین‌آمید،   متیل- 5- کربوکسامید-2- پیریدون،   متیل- 5- کربوکسامید- 4- پیریدون و نیکوتین‌آمید –N- اکسید به داخل ادرار دفع می‌شوند.
فارماکوکینتیک فرم‌های مختلف نیکوتینیک ‌اسید (سریع آزاد شونده، متوسط آزاد شونده، آهسته آزاد شونده) از چندین لحاظ باهم فرق دارند. مدت زمان رسیدن به حداکثر غلظت سرمی فرم سریع آزاد شونده یا فرم کریستالین نیکوتینیک ‌اسید حدود 45 دقیقه پس از خوردن آن می‌باشد. مدت زمان رسیدن به حداکثر غلظت سرمی فرم آهسته رهش نیکوتینیک ‌اسید 5-4 ساعت پس از خوردن آن است.
مصرف نیکوتینیک ‌اسید همراه با غذا فراهم زیستی آن را به حداکثر میرساند. قرمزی ناحیه‌ی سر و گردن و گر گرفتگی (Flushing) ناشی از نیکوتینیک ‌اسید که به دلیل انبساط عروقی ایجاد می‌شود، در عرض 20 دقیقه پس از خوردن نیکوتینیک ‌اسید سریع آزاد شونده ایجاد شده و میتواند تا یک ساعت بطول انجامد.

ادامه بستن متن
موارد مصرف: نیکوتینیک‌اسید میتواند سطح LDL-کلسترول و تری‌گلیسیریدها را کاهش داده و از ایجاد آترواسکلروز جلوگیری ... نیکوتینیک‌اسید میتواند سطح LDL-کلسترول و تری‌گلیسیریدها را کاهش داده و از ایجاد آترواسکلروز جلوگیری کند. اخیراً محققان روی توانایی‌های این ماده در افزایش HDL-کلسترول "خوب" تمرکز کرده‌اند و در تلاشند تا راه‌هایی برای حذف گر گرفتگی (flush) ناشی از نیاسین، که باعث می‌شود برخی افراد از مصرف این ماده خودداری کنند، پیدا کنند.

ادامه بستن متن
موارد منع مصرف : نیاسین در افرادیکه به هریک از اجزای تشکیل دهنده‌ی مکمل‌های حاوی نیاسین حساسیت دارند منع مصرف دارد. ... نیاسین در افرادیکه به هریک از اجزای تشکیل دهنده‌ی مکمل‌های حاوی نیاسین حساسیت دارند منع مصرف دارد. مصرف دوزهای بالای نیکوتینیک‌اسید در افرادیکه اختلال عملکرد کبدی، افزایش غیر قابل توجیح آمینوترانسفرازهای سرمی (ترانس‌آمینازها)، بیماری زخم پپتیک فعال و خونریزی شریانی دارند ممنوع است.

ادامه بستن متن
موارد احتیاط: زنان باردار و مادران شیرده باید از مصرف مکمل‌های نیاسین با دوزهای بالاتر از مقادیر توصیه شده‌ی RDA ...

زنان باردار و مادران شیرده باید از مصرف مکمل‌های نیاسین با دوزهای بالاتر از مقادیر توصیه شده‌ی RDA ایالات متحده (20 میلی‌گرم در روز) خودداری کنند مگر اینکه دوزهای بالاتر توسط پزشک معالج آنها تجویز شده باشد.
استفاده از نیکوتینیک ‌اسید بعنوان عامل آنتی‌هایپرلیپیدمی (کاهنده چربی خون) باید فقط تحت نظارت پزشک صورت گیرد.
افراد با سابقه‌ی بیماری کبدی صفراوی، زردی، بیماری زخم پپتیک یا گاستریت باید در استفاده از دوزهای بالای نیکوتینیک‌اسید احتیاط کنند. افراد با سابقه‌ی دیابت، اختلال عملکرد کلیوی، بیماری قلبی عروقی (بخصوص انفارکتوس حاد میوکارد و آنژین ناپایدار قلبی) و نقرس باید در استفاده از دوزهای بالای نیکوتینیک‌اسید احتیاط کنند. افرادیکه مقادیر زیادی الکل مصرف میکنند نیز باید در استفاده از دوزهای بالای نیکوتینیک‌اسید احتیاط کنند.
در افرادیکه دوزهای بالای نیکوتینیک‌اسید مصرف میکنند باید سطح سرمی آمینوترانسفرازها بطور منظم بررسی شود. سطوح آسپارتات آمینوترانسفراز (AST یا SGOT یا گلوتامات اگزالواستات ترانس‌آمیناز سرمی) و آلانین آمینوترانسفراز (ALT یا SGPT یا گلوتامات پیروات ترانس‌آمیناز سرمی) باید قبل از شروع درمان با دوزهای بالای نیکوتینیک‌اسید اندازه‌گیری شود، پس از آن نیز این اندازه‌گیری‌ها بصورت هر 12-6 هفته تا یکسال و پس از یکسال بصورت دوره‌ای و منظم ادامه یابد. در صورتیکه مقدار آمینوترانسفرازها سه برابر یا بیشتر از سه برابر حداکثر میزان نرمال باشد، باید مصرف نیکوتینیک‌اسید با دوزهای بالا قطع شود.
فرم‌های آهسته رهش و متوسط آزاد شونده‌ نیکوتینیک‌اسید نباید جایگزین نیکوتینیک ‌اسید سریع آزاد شونده (کریستالین) با همان مقدار دوز برابر شوند. در افرادیکه فرم‌های کند آزاد شونده‌ی نیکوتینیک ‌اسید را جایگزین فرم‌های سریع آزاد شونده با همان مقدار دوز برابر کرده‌اند، مواردی از بروز مسمومیت شدید کبدی و نکروز سریع و برق‌آسای کبد گزارش شده است.

افرادی که درمان را از فرم سریع آزاد شونده‌ی نیکوتینیک‌اسید به فرم‌های کند آزاد شونده‌ی آن تغییر میدهند، در ابتدا باید با دوزهای پایین فرم‌های کند آزاد شونده شروع کرده و به تدریج دوز دارو را افزایش دهند تا به دوز درمانی مورد نظر برسند.
دوزهای بالای نیکوتینیک‌اسید میتواند روی تحمل گلوکز اثرات منفی داشته باشد. بیماران دیابتی که از نیکوتینیک‌اسید برای کاهش چربی خون استفاده میکنند، باید سطح گلوکز سرم خود را با دقت کنترل کرده و در صورت لزوم دوز داروهای ضد دیابت آنها تنظیم شود.



ادامه بستن متن
عوارض جانبی: نیکوتینیک‌اسید میتواند باعث انبساط عروق خونی جلدی بخصوص در نواحی صورت، گردن و سینه شده و میزان ...

نیکوتینیک‌اسید میتواند باعث انبساط عروق خونی جلدی بخصوص در نواحی صورت، گردن و سینه شده و میزان جریان خون را در این نواحی افزایش دهد. این امر منجر به ایجاد گر گرفتگی (flush) ناشی از نیاسین یا نیکوتینیک‌اسید می‌شود. تصور می‌شود گر گرفتگی ناشی از نیاسین بواسطه‌ی ایکوزانوئیدهای منبسط‌کننده‌ عروق بویژه پروستاگلاندین  ایجاد می‌شود. تصور می‌شود که یک آنتاگونیست گیرنده‌ی  بتواند بطور قابل توجهی این عارضه را کاهش دهد و در حال حاضر حداقل یک شرکت دارویی در حال تهیه‌ یک‌چنین دارویی می‌باشد.

هیستامین نیز میتواند در ایجاد گر گرفتگی ناشی از نیاسین تا حدودی نقش داشته باشد. گر گرفتگی اولین و آزار دهنده‌ترین عارضه‌ای است که پس از مصرف دوزهای بالای نیکوتینیک‌اسید تظاهر می‌یابد. این عارضه دلیل اصلی همکاری بد بیماران در استفاده از دوزهای بالای نیکوتینیک‌اسید برای درمان هایپرلیپیدمی می‌باشد. به نظر میرسد نیکوتین‌آمید منجر به گر گرفتگی (flushing) نمی‌شود.

هرچند که دوزهای بالای نیکوتین‌آمید اثرات آنتی‌هایپرلیپیدمی ندارند. علایم گر گرفتگی بصورت احساس سوزش و خارش می‌باشد. حالت قرمزی گر گرفتگی ابتدا در صورت، بازوها و سینه ایجاد می‌شود. گر گرفتگی غالباً با خارش و سردرد همراه است.

در یک مطالعه، %5 از افرادیکه 50 میلی‌گرم نیکوتینیک‌اسید می‌خوردند دچار گر گرفتگی شدند، %50 بعد از خوردن 100 میلی‌گرم نیکوتینیک‌اسید دچار این عارضه شدند و %100 افراد پس از خوردن 500 میلی‌گرم نیکوتینیک‌اسید گر گرفتگی را تجربه کردند. در یک مطالعه‌ی دیگر، %66 افراد پس از خوردن 50 میلی‌گرم نیکوتینیک‌اسید دچار گر گرفتگی شدند. براساس این مطالعات، سازمان غذا و دارو، LOAEL (کمترین میزان دارو که در آن عارضه‌ی جانبی تظاهر می‌یابد) برای نیاسین تعیین کرد که 5omg/d می‌باشد.

براساس این LOAEL، حداکثر میزان دریافت قابل تحمل (UL) نیاسین در بالغین 35mg/d می‌باشد. برای محاسبه‌ی این UL، میزان LOAEL 5omg/d را بر ضریب عدم قطعیت (Uncertainty factor) 5/1 تقسیم کرده و سپس آن را گرد کردند. عارضه‌ی گر گرفتگی ناشی از نیاسین گذرا بوده و به‌دنبال مصرف مداوم این ویتامین نسبت به این عارضه تحمل ایجاد می‌شود. همانطور که در بالا ذکر شد، گر گرفتگی به واسطه‌ی پروستاگلاندین‌ها ایجاد می‌شود و با مصرف مداوم و کاهش میزان پروستاگلاندین‌ها، نسبت به این عارضه تحمل ایجاد می‌شود.
سایر عوارض جانبی نیکوتینیک‌اسید عبارتند از: گیجی، تپش قلب، افزایش تعداد ضربان قلب، سطحی شدن تنفس و تنفس‌های کوتاه، تعریق، لرز، راش‌پوستی، بی‌خوابی، تهوع، استفراغ، دردهای شکمی و میالژیا. نیکوتینیک‌اسید میتواند باعث هپاتوتوکسیسیتی شود. در موارد بسیار شدید، بیماران دچار اختلال کارکرد کبدی و هپاتیت سریع و برق‌آسا (fulminant) شده و میتواند به سمت مرحله‌ی 3و4 انسفالوپاتی پیشرفت کند که نیاز به پیوند کبد دارد. شایعترین تظاهرات هپاتیت ناشی از نیکوتینیک‌اسید افزایش سطح آمینوترانسفرازهای (ترانس‌آمینازها) سرمی و زردی می‌باشد.

بیشتر افرادیکه دچار هپاتوتوکسیسیتی ناشی از نیکوتینیک‌اسید شده‌اند، فرم آهسته رهش این دارو را مصرف میکرده‌اند. اخیراً یک مقایسه‌ی double-blind بیان کرده است که فرم آهسته رهش بسیار بیشتر از فرم سریع آزادشونده هپاتوتوکسیک می‌باشد. یک مطالعه‌ی دیگر گزارش کرده است که هردو فرم آهسته رهش و سریع آزاد شونده‌ی نیکوتینیک‌اسید هپاتوتوکسیک هستند.
دوزهای بالای نیکوتینیک‌اسید (حدود 3 گرم در روز) باعث اختلال در تحمل گلوکز در افراد سالم می‌شود. بعلاوه، تحمل گلوکز در برخی از بیماران دیابتی با مصرف نیکوتینیک‌اسید بدتر می‌شود. دوزهای بالای نیکوتینیک‌اسید همچنین باعث اختلالات بینایی شامل تاری‌دید، ادم‌ماکولا، آمبلیوپی‌توکسیک و ماکولوپاتی سیستیک می‌شود.

اختلالات بینایی ناشی از نیکوتینیک‌اسید شایع نبوده و برگشت‌پذیر می‌باشد. مصرف نیکوتینیک‌اسید همچنین باعث افزایش سطح اوریک‌اسید می‌شود.

ادامه بستن متن
تداخلات:  داروها
آلفا 1- بلاکرها (دوکسازوسین doxazosin، پرازوسین prazosin، تامسولوسین tamsulosin، ...
 داروها
آلفا 1- بلاکرها (دوکسازوسین doxazosin، پرازوسین prazosin، تامسولوسین tamsulosin، ترازوسین terazosin): مصرف همزمان دوزهای بالای نیکوتینیک‌اسید و یک  بلاکر میتواند اثرات کاهش فشار خون این داروها را تقویت کند و منجر به افت فشار خون وضعیتی شود.
مهارکننده‌های آلفا-گلوکوزیداز (آکاربوز acarbose، میگلیتول miglitol): دوزهای بالای نیکوتینیک‌اسید میتواند اثرات ضد دیابتی مهارکننده‌های آلفا-گلوکوزیداز را کاهش دهد و نیاز به تنظیم دوز این داروها باشد.
بی‌گوانیدها (مت ‌فورمین metformin): دوزهای بالای نیکوتینیک‌اسید میتواند اثرات ضد دیابتی مت ‌فورمین را کاهش دهد و نیاز به تنظیم دوز این دارو باشد.
بلاک‌کننده‌های کانال کلسیم: مصرف همزمان نیکوتینیک‌اسید با دوز بالا و بلاک کننده‌های کانال کلسیم میتواند اثرات کاهش فشار خون این بلاک کننده‌ها را تقویت کند.
کلستیرامین Cholestyramine: مصرف همزمان نیکوتینیک‌اسید با دوز بالا و کلستیرامین میتواند جذب نیکوتینیک‌اسید را کاهش دهد. توصیه شده است که بین مصرف نیکوتینیک‌اسید و کلستیرامین 4 تا 6 ساعت فاصله باشد. نیکوتینیک‌اسید و کلستیرامین اثرات مکمل آنتی‌هایپرلیپیدمی برهم دارند.
کلستیپول Colestipol: مصرف همزمان نیکوتینیک‌اسید با دوز بالا و کلستیپول جذب نیکوتینیک‌اسید را کاهش می‌دهد. توصیه شده است بین مصرف نیکوتینیک‌اسید و کلستیپول 6-4 ساعت فاصله باشد. نیکوتینیک‌اسید و کلستیپول اثرات مکمل آنتی هایپرلیپیدمی برهم دارند.
عوامل مسدود کننده‌ی گانگلیونی (مکامیلامین mecamylamine HCL، تری‌متافان trimethaphan): نیکوتینیک‌اسید میتواند اثرات داروهای مسدود کننده‌ی گانگلیونی را تقویت کرده و باعث افت فشار خون وضعیتی شود.
جم‌فیبروزیل Gemfibrozil: مصرف نیکوتینیک‌اسید با دوز بالا و جم‌فیبروزیل میتواند باعث تأثیرات مکمل آنتی‌هایپرلیپیدمی داروها برهم شود.
مهارکننده‌های HMG-COA ردوکتاز یا استاتین‌ها (اتورواستاتین atorvastatin، سری‌واستاتین cerivastatin، فلوواستاتین fluvastatin، لوواستاتین levastatin، پراواستاتین pravastatin، سیمواستاتین simvastatin): مصرف همزمان نیکوتینیک‌اسید با دوز بالا و مهارکننده‌های HMG-COA ردوکتاز به‌ندرت موجب بروز رابدومیولیز می‌شود. افرادیکه بطور همزمان نیکوتینیک‌اسید با دوز بالا و مهارکننده‌های HMG-COA ردوکتاز مصرف میکنند باید به دقت از لحاظ بروز علایم و نشانه‌های درد عضلانی، تندرنس (حساسیت به لمس) و ضعف بررسی شوند. مصرف نیکوتینیک‌اسید و یک استاتین موجب اثرات تکمیلی آنتی‌هایپرلیپیدمی این داروها برهم می‌شود.
مگلیتینیدها Maglitinides (رپاگلینید repaglinide): نیکوتینیک‌اسید با دوز بالا میتواند اثرات ضد دیابتی رپاگلینید، یک آنالوگ مگلیتینید، را کاهش دهد. از این‌رو دوز این داروها باید مجدداً تنظیم شود.
چسب نیکوتین: استفاده‌ی همزمان از چسب نیکوتین و نیکوتینیک ‌اسید میتواند عارضه‌ی گر گرفتگی را تشدید کند.
نیترات‌ها: مصرف همزمان نیکوتینیک‌اسید با دوز بالا و نیترات‌ها میتواند اثرات کاهش فشار خون توسط نیترات‌ها را تقویت کند.
  (ایبوپروفن و غیره) و آسپرین: مصرف آسپرین (80 تا 325 میلی‌گرم)، ایبوپروفن (200 تا 400 میلی‌گرم) یا سایر NSAID‌ها، 30 دقیقه تا یک ساعت قبل از نیکوتینیک‌اسید میتواند عوارض گر گرفتگی ناشی از نیکوتینیک‌اسید با دوز بالا را کاهش دهد. نیکوتینیک‌اسید باعث تحریک تولید ایکوزانوئیدهای منبسط‌کننده‌ی عروق بویژه پروستاگلاندین   می‌شود. تصور می‌شود پروستاگلاندین  باعث ایجاد گر گرفتگی ناشی از نیکوتینیک‌اسید می‌شود. آسپرین میتواند بصورت آنتاگونیست   عمل کرده و همچنین کلیرانس متابولیکی نیکوتینیک‌اسید را کاهش دهد.
سولفونیل اوره‌آزها (کلرپروپامید chlorpropamide، گلی‌مپیرید glimepiride، گلی‌پیزاید glipizide، گلی‌بوراید glyburide): نیکوتینیک‌اسید با دوز بالا میتواند اثرات ضد دیابتی سولفونیل اوره‌آزها را کاهش داده و نیاز به تنظیم مجدد دوز این داروها باشد.
تیازولیدین دیون‌ها Thiazolidinediones (پیوگلیتازون pioglitazone، روسی گلیتازون rosiglitazone): نیکوتینیک‌اسید با دوز بالا میتواند اثرات ضد دیابتی تیازولیدین دیون‌ها را کاهش داده و نیاز به تنظیم مجدد دوز این داروها باشد.
وارفارین warfarin: فرم‌های آهسته رهش (متوسط آزاد شونده‌ها) نیکوتینیک‌اسید منجر به اندکی افزایش در زمان پروترومبین می‌شوند که این اثر از لحاظ آماری قابل توجه می‌باشد. مصرف همزمان فرم‌های آهسته رهش نیکوتینیک‌اسید و همچنین سایر فرم‌های آن میتواند اثرات ضد انعقادی وارفارین را افزایش دهد. در افرادی که وارفارین و نیکوتینیک‌اسید با دوز بالا را بطور همزمان مصرف میکنند، INR باید به دقت و منظم بررسی شود.
(3)    مکمل‌های غذایی
برنج مخمر قرمز (Red yeast rice): این مکمل غذایی حاوی مهارکننده‌های HMG-CoA ردوکتاز مانند لوواستاتین می‌باشد. مصرف همزمان نیکوتینیک‌اسید با دوز بالا و مهار کننده‌های HMG-CoA ردوکتاز مانند لوواستاتین به ‌ندرت باعث بروز رابدومیولیز می‌شود. در سایر موارد نیکوتینیک‌اسید با دوز بالا و این مکمل اثرات تکمیلی آنتی‌هایپرلیپیدمی برهم دارند.
لوتئولین Luteolin: مطالعات روی حیوان‌ها بیان میکنند فلاونوئید لوتئولین میتواند به تصحیح گر گرفتگی ناشی از نیاسین کمک کند.

غذاها
نوشیدنی‌های حاوی اتانول: مصرف همزمان نیکوتینیک‌اسید و نوشیدنی‌های حاوی اتانول میتواند باعث تشدید گر گرفتگی ناشی از نیکوتینیک‌اسید شود.
نوشیدنی‌های داغ و غذاهای داغ: مصرف همزمان نیکوتینیک ‌اسید و نوشیدنی‌ها یا غذاهای داغ میتواند باعث تشدید گر گرفتگی ناشی از نیکوتینیک ‌اسید شود.

ادامه بستن متن
نحوه و میزان مصرف: نیاسین بصورت نیکوتین‌آمید (نیاسین‌آمید) فرم اصلی مورد استفاده در مکمل‌های غذایی است. این ماده بصورت ...

نیاسین بصورت نیکوتین‌آمید (نیاسین‌آمید) فرم اصلی مورد استفاده در مکمل‌های غذایی است. این ماده بصورت ترکیبات یک جزئی (به توضیحات نیکوتین‌آ‌مید مراجعه کنید) و یا در فرآورده‌های مولتی‌ویتامین و مولتی‌ویتامین/ مولتی‌منیرال وجود دارد. دوزهای تکمیلی معمول این ماده از 20 تا 100 میلی‌گرم در روز متغیر می‌باشد. نیکوتین‌آمید همچنین فرمی از نیاسین می‌باشد که در غنی سازی غذایی بکار میرود.
سازمان غذا و داروی آکادمی ملی علوم موارد زیر را بعنوان مقادیر دریافت روازنه‌ی نیاسین از رژیم غذایی (DRIs) توصیه می‌کند: (نیاسین اشاره دارد به نیکوتینیک‌اسید و نیکوتین‌آمید؛ معادل‌های نیاسین اشاره دارد به نیکوتینیک‌اسید، نیکوتین‌آمید و سهم نیاسین تولید شده از تبدیل L-تریپتوفان موجود در رژیم غذایی. سهم نسبی تریپتوفان بصورت زیر تخمین زده می‌شود:
60mg تریپتوفان= یک mg نیاسین= 1mg معادل‌های نیاسین.)
آخرین گزارشات از مقادیر دریافت روزانه از رژیم غذایی (DRI) و حداکثر میزان دریافت قابل تحمل (UL) برای نیاسین به شرح زیر می‌باشد:

حداکثر میزان دریافت
قابل تحمل (UL)    میزان دریافت
کافی (AI)    
غیر قابل تعیین    2mg/day نیاسین
0/2 mg/kg ~    نوزادان 6-0 ماه
غیر قابل تعیین    4mg/kg از
معادل‌های نیاسین
0/4mg/kg ~    12-7 ماه
حداکثر میزان دریافت
 قابل تحمل (UL)    میزان مجاز دریافتاز
رژیم غذایی (RDA)    کودکان
mg/day 10

mg/day 15    mg/day 6 از
معادل‌های نیاسین
mg/day8 از
معادل‌های نیاسین    3-1 سال

8-4 سال
(2)    پسرها    
mg/day 20    mg/day12
از معادل‌های نیاسین    13-9 سال
mg/day 30    mg/day16 از
معادل‌های نیاسین    18-14 سال
(3)    دخترها
mg/day 20    mg/day12
از معادل‌های نیاسین    13-9 سال
mg/day 30    mg/day14
از معادل‌های نیاسین    18-14 سال
(4)    مردان
mg/day 35    mg/day16 از معادل‌های نیاسین      19 سال
(5)    زنان
mg/day 35    mg/day14
 از معادل‌های نیاسین     19 سال
(6)    حاملگی
mg/day 30    mg/day18
از مکمل‌های نیاسین    18-14 سال
mg/day 35    mg/day18
از مکمل‌های نیاسین    50-19 سال
(7)    شیردهی
mg/day 30    mg/day17
از مکمل‌های نیاسین    18-14 سال
mg/day 35    mg/day17 از مکمل‌های نیاسین    50-19 سال

DV (میزان روزانه) برای نیاسین (نیکوتین‌آمید و نیکوتینیک‌اسید) که برای تعیین درصد ارزش غذایی روزانه بر روی برچسب‌های مکمل‌های تغذیه‌ای و مواد غذایی بکار میرود، 20 میلی‌گرم است. این اطلاعات براساس RDA ایالات متحده برای نیاسین می‌باشد.
نیکوتینیک‌اسید بصورت یک فرآورده‌ی تک جزئی موجود است. این ماده هم بصورت فرآورده‌های OTC (بدون نیاز به نسخه‌ی پزشک) و هم بصورت یک فرآورده‌ی تجویزی وجود دارد. استفاده از نیکوتینیک ‌اسید بعنوان یک داروی آنتی‌هایپرلیپیدمی ‌باید تحت نظارت پزشک باشد.

سه فرمولاسیون مختلف از این ماده برای موارد استفاده‌ی آنتی‌هایپرلیپیدمی وجود دارد: نیکوتینیک‌اسید سریع آزاد شونده (کریستالین)، نیکوتینیک‌اسید متوسط آزاد شونده (کند آزاد شونده) و نیکوتینیک‌اسید آهسته آزاد شونده. دوزهای توصیه شده برای بالغین عبارتند از: تا 3 گرم در روز از نوع سریع آزاد شونده، یا 1 تا 2 گرم از فرم کند آزاد شونده. توصیه می‌شود که نیکوتینیک‌اسید در ابتدا با دوزهای پایین شروع شود و به تدریج دوز را افزایش داده تا به دوز درمانی مورد نظر برسد. مصرف این ماده با معده‌ی خالی توصیه نمی‌شود.

استفاده از NSAID نیم ساعت قبل از نیکوتینیک‌اسید عارضه‌ی گر گرفتگی را کاهش می‌دهد. عارضه‌ی گر گرفتگی در فرم‌های سریع آزاد شونده شدیدتر از فرم‌های متوسط و آهسته آزاد شونده می‌باشد. ولی فرم آهسته آزاد شونده میتواند منجر به افزایش میزان بروز ناراحتی‌های گوارشی و هپاتوتوکسیسیتی شود. فرم‌های متوسط‌ آزاد شونده کمتر از فرم‌های آهسته آزاد شونده هپاتوتوکسیک هستند.

ادامه بستن متن
لیست محصولات موجود در ایران
سنسو پرو جی وی آی

نام برند

جی وی آی
GVI

کشور تولید کننده

آمریکا

نام شرکت عرضه کننده

سی تو آراد پارس

تعداد در هر بسته

60 عدد

دسته بندی از لحاظ ترکیبات اصلی

ال-آرژنین,ال-سیترولین,ال-گلوتامین ,تیامین,روغن دانه‌ی انگور فرنگی سیاه یا مویز سیاه ,نیاسین,ویتامین دی.

شکل دارویی

کپسول

قیمت

۰ ریال
اطلاعات بیشتر
مولتی ویتامین مینرال الیت

نام برند

الیت

کشور تولید کننده

کانادا

نام شرکت عرضه کننده

سوناطب پارسیان

تعداد در هر بسته

60 عدد

دسته بندی از لحاظ ترکیبات اصلی

آهن,بیوتین ,پنتوتنیک اسید,سلنیوم ,فولات ,کلسیم ,نیاسین,ویتامین آ,ویتامین ب12,ویتامین ب2 ریبوفلاوین,ویتامین ب6,ویتامین ث,ویتامین دی.

شکل دارویی

قرص

قیمت

۰ ریال
اطلاعات بیشتر
هیرنوتری کارن

نام برند

کارن
KAREN

کشور تولید کننده

ایران/تولید داخل

نام شرکت عرضه کننده

داروسازی کارن

تعداد در هر بسته

30 عدد

دسته بندی از لحاظ ترکیبات اصلی

ال-سیستئین,ال-متیونین ,بیوتین ,روی,فولات ,نیاسین,ویتامین ای,ویتامین ب12.استئارات منیزیم، کپسول ژلاتینی

شکل دارویی

کپسول

قیمت

۰ ریال
اطلاعات بیشتر
کیندر مولتی ویتامین یوروویتال

کشور تولید کننده

آلمان

نام شرکت عرضه کننده

حکیمان طب کار

تعداد در هر بسته

200 میلی لیتر

دسته بندی از لحاظ ترکیبات اصلی

بیوتین ,تیامین,روی,نیاسین,ویتامین آ,ویتامین E,ویتامین ب2 ریبوفلاوین.

شکل دارویی

شربت

قیمت

۰ ریال
اطلاعات بیشتر
مولتی ویتامین  آ-زد+لوتئین سان لایف

نام برند

سان لایف
SUNLIFE

کشور تولید کننده

آلمان

نام شرکت عرضه کننده

آیلار طب آذر

تعداد در هر بسته

60 عدد

دسته بندی از لحاظ ترکیبات اصلی

آهن,بیوتین ,روی,فسفر,کلسیم ,لوتئولین,منگنز,منیزیوم,نیاسین,ویتامین آ,ویتامین ای,ویتامین ب12,ویتامین ث,ویتامین کا...

شکل دارویی

قرص

قیمت

۰ ریال
اطلاعات بیشتر