بر اساس دستورالعمل سازمان غذا و دارو، سایت هیچگونه فعالیتی در راستای فروش مکمل های غذایی ندارد.

عملکرد ویتامین B6 به چه صورت است؟

عملکرد
 ویتامین B6 فعالیت آنتی نوروتوکسیک دارد و ممکن است دارای اثراتی در تعدادی از اختلالات متابولیسمی مادرزادی باشد. تعدادی از این اختلالات عبارتند از: تشنج¬های وابسته به پیریدوکسین در نوزادان، آنمی سیدروبلاستیک، هایپراگزالوری اولیه، هوموسیستئین اوری و سیستاتیون اوری. این ویتامین اثرات بالقوه¬ی آنتی آتروژنیک، تنظیم کننده¬ی سیستم ایمنی، ضد ایجاد سرطان و تنظیم کننده حالات روحی دارد. 

مکانیسم عمل

 ویتامین B6 در پروفیلاکسی و درمان کمبود ویتامین B6 و نوروپاتی محیطی در دریافت کننده-های ایزونیازید (ایزونیکوتینیک اسید هیدرازید، INH) به کار می¬رود. داروهای ضد سل ایزونیازید به روش غیر آنزیمی با پیریدوکسال 5- فسفات واکنش داده و هیدرازون غیر فعال را ایجاد می¬کند. این فرآیند می¬تواند منجر به کمبود ویتامین B6 و نوروپاتی محیطی شود. همچنین می-تواند باعث پلاگر (pellagra) شود. 

تشکیل نیاسین از تریپتوفان بوسیله¬ی سایر آنزیم‌ها نظیر کینورنیناز کاتالیز می‌شود. عمل این آنزیم وابسته به ویتامین B6 می‌باشد. بنابراین کمبود ویتامین B6 به علت مصرف ایزونیازید به ویژه که همراه با کمبود بالینی یا مرزی نیاسین باشد، می¬تواند منجر به بیماری کمبود نیاسین یا پلاگر شود. نوروپاتی محیطی که با مصرف ایزونیازید ایجاد می‌شود به علت کمبود ویتامین B6 نمی‌باشد بلکه با مصرف ایزونیازید ایجاد می‌شود. اثر آنتی نوروتوکسیک ویتامین B6 در مورد ایزونیازید حاصل واکنش دارو و ویتامین است که در نتیجه میزان بافتی و اثر نوروتوکسیسیته آن کاهش می¬یابد. 

میزان بالای تئوفیلین ممکن است منجر به تشنج شود. به نظر می‌رسد که این مسئله به علت واکنش تئوفیلین با پیریدوکسال 5- فسفات است که باعث کاهش سطوح پلاسمایی ویتامین می‌شود. پیریدوکسال 5- فسفات در متابولیسم گاما- آمینو بوتیریک اسید (GABA) دخالت دارد. GABA اصلی¬ترین نوروترنسمیتر مهاری سیستم عصبی مرکزی است.

زمانی که غلظت GABAدر مغز پایین¬تر از حد آستانه شود، ممکن است تشنج و سایر اختلالات نورولوژیک ایجاد شوند. غلظت GABA در مغز با دو آنزیم وابسته به پیریدوکسال 5- فسفات یعنی گلوتامات دکربوکسیلاز GAD)) و GABA ترانس آمیناز (GABA-T) کنترل می‌شود. کاهش میزان GABA درمغز ثانویه به کاهش سطوح پیریدوکسال 5- فسفات می¬تواند باعث تشنج گردد. یافته¬ها حاکی از آن است که تجویز ویتامین B6 به موش‌هایی که با تئوفیلین درمان شده¬اند تعداد حملات تشنج را کاهش می‌دهد و ویتامین تجویز شده به خرگوش‌ها تغییرات الکتروانسفالوگرام ایجاد شده با دوزهای بالای تئوفیلین را بر می¬گرداند.

هفت اختلال متابولیسم مادرزادی شناخته شده است که در آنها آنزیم وابسته به ویتامین B6 در محل اتصال کوآنزیم (پیریدوکسال 5- فسفات) نقص دارد و تنها زمانی عملکرد مطلوب آنزیم حاصل می‌شود که غلظت بافتی پیریدوکسین 5- فسفات بسیار بیشتر از حد طبیعی باشد. این بیماری‌ها و نقایص آنزیمی آنها حملات تشنج وابسته به پیریدوکسین در نوزادان (کمبود گلوتامات دکربوکسیلاز منجر به کاهش سطح GABA در اعصاب مرکزی می‌شود)، آنمی سیدروبلاستیک پاسخ دهنده به پیریدوکسین (کمبود دلتا آمینو لولینات سنتاز که منجر به کاهش سنتز هموگلوبین می‌شود)، هایپراگزالوری اولیه نوع 1 (کمبود پراکسیمال آلانین – گلی اگزالات ترانس آمیناز)، هوموسیستئین اوری (کمبود سیستاتیونین بتا – سنتاز)، سیستاتینوری (کمبود گاما- سیستاتیوناز)، اسیدوری گزانتورنیک (کمبود کینورنیناز) و آتروفی جیرات شبکیه و مشیمیه (کمبود ارنیتین- دلتا –آمینوترانسفراز). این بیماری¬ها به دوزهای بالای ویتامین B6 پاسخ می¬دهند که در این حالت سطح بافتی پیریدوکسال 5- فسفات افزایش می¬یابد.

اثر بالقوه¬ی آنتی آتروژنیک ویتامین B6 می¬تواند از مکانیسم‌های مختلفی حاصل شود: هایپرهوموسیستئینمی به عنوان عامل خطری برای آترواسکلروز، بیماری عروق کرونر و سکته می‌باشد. ال – هوموسیستئین یک اسید آمینه¬ی گوگرددار است که در مسیر متابولیسم ال – متیونین به عنوان حد واسط عمل می‌کند، همچنین از طریق ال – متیونین سنتاز که به 5- متیل تتراهیدروفولات به عنوان دهنده¬ی متیل و متیل کوبالامین (فرم فعال بیولوژیک ویتامین B12) به عنوان کوفاکتور برای فعالیت آنزیمی آن نیاز دارد، مجدداً به L- متیونین متیله شده و یا از طریق مسیر ترانس سولفوراسیون به ال – سیستئین تبدیل می‌شود. دو آنزیم وابسته به پیریدوکسال 5-فسفات در تبدیل هوموسیستئین به ال- سیستئین دخالت دارند: سیستاتیونین بتا – سنتاز و گاما –سیستاتیوناز.

سیستاتیونین بتا – سنتاز واکنش هوموسیستئین و سرین و تولید سیستاتیون را کاتالیز می¬کند و گاما – سیستاتیوناز، سیستاتیون را برای تشکیل ال- سیستئین و آلفا –کتوبوتیرات هیدرولیز می¬کند. در شرایط فیزیولوژیک بین تشکیل هوموسیستئین و تجزیه¬ی آن تعادل برقرار است.

افزایش هوموسیستئین توتال پلاسما با افزایش خطر بیماری¬های قلبی- عروقی مرتبط است و در طول دو دهه¬ی گذشته تعدادی از مطالعات آینده نگر وسیع نشان دادند که هایپرهوموسیستئینمی در افزایش خطر نسبی مشکلات کرونر، سکته، ترومبوآمبولی وریدی، مشکلات شناختی و مرگ نقش دارد. اخیرا نشان داده شده است موش‌های تغذیه شده با رژیم بدون ویتامین B6 (پیریدوکسال 5-فسفات)، اسید فولیک و سیانوکوبالامین (ویتامین B12) باعث هایپرهوموسیستئینمی و مشکلات شناختی حاصل از مسایل عروقی می‌شود. این تئوری که هایپرهوموسیستئینمی عامل خطر بیماری‌های قلبی – عروقی است، برای اولین بار از مشاهدات بالینی و پاتولوژیک در کودکان و جوانان مبتلا به بیماری نادر هوموسیستئینمی ارثی منشا می¬گیرد (جهش در سیستاتیونین بتا – سنتاز رایج‌ترین علت هوموسیستئینمی ارثی است). مبتلایان به این عارضه اگر درمان نشوند هایپرهوموسیستئینمی شدید با سطوح پلاسمایی هوموسیستئین بیش از 100 میکرومول در لیتر دارند (مقادیر نرمال بین 15-5 میکرومول در لیتر می‌باشد)، که می¬تواند منجر به ایجاد ترومبوآمبولی، آسیب‌های عروقی و مرگ گرددپ. درمان با دوزهای بالای ویتامین B6 و B12، اسید فولیک و بتائین و همچنین محدودیت دریافت متیونین غذایی صورت می¬گیرد. اما با این حال چندین مطالعه¬ی مداخله¬ای وجود دارد که در اثبات سودمندی بالینی ویتامین‌های گروه B در کاهش هوموسیستئین ناموفق بوده‌اند. جالب اسن که اغلب پژوهش‌ها روی افرادی با هومو سیستئینمی نسبتاً خفیف (سطوح پلاسمایی بین 30-10 میکرومول در لیتر) انجام گرفته است. توضیحاتی که برای شکست این پژوهش‌ها ارایه می‌شود متفاوت است، شامل قدرت آماری ناکافی پژوهش که موجب حذف مزایای بالینی کوچک می‌شود تا این مسئله که هایپرهوموسیستئینمی خفیف یک عامل خطر مسبب نمی‌باشد. واضح است که مطالعات بیشتری در این زمینه مورد نیاز است.

مطالعات نشان میدهند که ویتامین B6 به شکل پیریدوکسین هیدروکلراید فشار خون سیستولیک و دیاستولیک را در گروه کوچکی از افراد با پرفشاری خون اولیه کاهش داده است. پرفشاری خون یک عامل خطر دیگر برای آترواسکلروز و بیماری عروق کرونر محسوب می‌شود. مکانیسم اثر ضد پرفشاری خون ویتامین B6 ناشناخته است. پژوهش‌های دیگری نشان داد در گروه کوچکی از افراد پیریدوکسین هیدروکلراید تجمع پلاکتی القا شده با اپی نفرین (ADP) را مهار کرده، سطح کلسترول تام را کاهش داده و همچنین سطوح کلسترول HDL را افزایش می‌دهد. 

مکانسم اثر ویتامین B6 روی لیپیدها و پلاکت‌ها شناخته نشده است. مشاهده شده که ویتامین B6 به شکل پیریدوکسال 5- فسفات سلول‌های اندوتلیال عروقی را در محیط کشت از آسیب پلاکت‌های فعال حفظ می¬کند. آسیب و عدم کارکرد اندوتلیال اتفاقات اولیه¬ی بسیار مهم در پاتوژنز آترواسکلروز به شمار می‌روند. مکانیسم اثر ویتامین B6 در حفاظت آندوتلیال روشن نیست. به نظر می¬رسد ویتامین B6 در حفظ تمامیت اندوتلیوم نقش دارد.

ویتامین B6 در in vitro فعالیت خاموش سازی اکسیژن منفرد را داراست. اکسیژن منفرد گونه¬ای از اکسیژن واکنش دهنده است و به نظر می¬رسد استرس اکسیداتیو مهم‌ترین نقش را در پاتوژنز آترو اسکلروز ایفا می¬کند. در نهایت ویتامین B6 در متابولیسم (n-3) اسیدهای چرب غیر اشباع با چندین پیوند دوگانه از آلفا –لینولئیک اسید تا ایکوزاپنتانوئیک اسید (EPA) و دوکوزاهگزانوئیک اسید (DHA) دخالت دارد. این خاصیت در فعالیت آنتی آتروژنیک بالقوه ویتامین B6 موثر است.

مطالعات حیوانی و انسانی نشان می¬دهند که کمبود ویتامین B6 پاسخ ایمنی سلولی و همورال را تحت تاثیر قرار می‌دهد. کمبود ویتامین B6 منجر به تغییر تمایز و بلوغ لنفوسیتی، کاهش پاسخ‌های بیش حساسیتی تاخیری (DTH)، اختلال در تولید آنتی بادی‌ها، کاهش تکثیر لنفوسیت‌ها وکاهش تولید اینترلوکین 2 (IL-2) و دیگر اثرات ایمونولوژیک می‌شود.

افرادی که در معرض خطر کمبود ویتامین B6 و عدم کارکردهای ایمولوژیک مربوطه هستند عبارتند از سالمندان، افراد مبتلا به اورمی و یا HIV. ذخیره¬ی مجدد ویتامین B6 در افرادی با کمبود ویتامین B6 می¬تواند اختلالات ایمونولوژیک را تصحیح کند. دریافت مکمل در افرادی با ویتامین B6 کافی باعث تقویت سیستم ایمنی یا تنظیم آن نمی‌شود. مکانیسمی که از طریق آن کمبود ویتامین B6 پاسخ¬های ایمنی را تغییر می‌دهد به خوبی شناخته نشده است.

کمبود ویتامین B6 سنتز اسید نوکلئیک را مختل می¬کند. این اختلال با تغییر درمتابولیسم واحدهای تک کربنه و به ویژه فعالیت سرین هیدروکسی متیل ترانسفراز در ارتباط است. این آنزیم به پیریدوکسال 5- فسفات وابسته است و واکنش تبدیل سرین و گلایسین را که هر دو از منابع اصلی واحدهای تک کربنه¬ی مورد نیاز در سنتز نوکلئوتیدهای پورینی و تیمیدیلات می‌باشد، کاتالیز می¬کند.

اختلال سنتز این نوکلئوتیدهای پورینی و تیمیدیلات می¬تواند منجر به اختلال سنتز اسیدهای نوکلئیک شود. فعالیت آنزیم سرین هیدروکسی متیل ترانسفراز در لنفوسیت‌های در حال استراحت کم است. تحریکات آنتی ژنی یا میتوژنی سلول‌های ایمنی، تکثیر آنها را تحریک می¬کند. فعالیت سرین هیدروکسی متیل ترانسفراز تحت تاثیر تحریکات آنتی ژنی یا میتوژنی افزایش می¬یابد، لذا می¬تواند پاسخگوی نیاز افزایش یافته به سنتز اسید نوکلئیک در حین پاسخ ایمنی باشد. از آنجا که ویتامین B6از طریق این آنزیم در سنتز اسیدهای نوکلئیک دخالت دارد کمبود ویتامین منجر به کاهش رونویسی از DNA و متعاقب آن کاهش RNA و سنتز پروتئین و تکثیر سلول‌های ایمنی می‌گردد.

یافته¬ها بیانگر اثر مهاری پیریدوکسال بر رشد سلول‌های ملانومای بدخیم در in vitro هستند. همچنین دیده شده که این ویتامین می¬تواند رشد سلول‌های ملانومای تزریق شده به موش را نیز مهار نماید. مکانیسم اثر آنتی کارسینوژنیک ویتامین B6 مشخص نیست. مطالعه¬ی مشاهده¬ای وسیعی در اسکاتلند، نشانگر رابطه¬ی معکوس نسبتا قوی بین دریافت ویتامین B6 و شیوع سرطان کولورکتال بود.

مکانسیم این اثر ضد سرطانی ویتامین B6 روشن نیست.

ویتامین B6 می¬تواند در کنترل علایم افسردگی در برخی زنان مبتلا به اختلال پیش از قاعدگی (PMDD) که با نام سندرم پیش از قاعدگی (PMS) نیز شناخته می‌شود، مفید باشد. اما شواهد این مطلب از مطالعاتی حاصل می‌شود که کیفیت کمی داشته¬اند. این اثر می¬تواند تا حدی به دلیل دخالت پیریدوکسال 5- فسفات به عنوان کوآنزیم در سنتز نوروترنسمیترهای سروتونین و دوپامین باشد. تنظیم بیان ژنی وابسته به استروئید توسط این ویتامین نیز می¬تواند در مکانیسم این اثر دارای نقش باشد.

فارماکوکینتیک

اشکال اصلی ویتامین B6 در فرآورده‌های حیوانی، پیریدوکسال 5- فسفات و پیریدوکسامین 5- فسفات می‌باشد. شکل اصلی ویتامین B6 در غذاهای گیاهی، پیریدوکسین، پیریدوکسین 5- فسفات و گلوکوزیدهای پیریدوکسین می‌باشد. پیریدوکسین هیدروکلراید اصلی¬ترین شکل ویتامین B6 مورد استفاده در غنی سازی غذاها و همچنین مکمل‌های غذایی است. پیریدوکسال 5- فسفات نیز به عنوان مکمل غذایی موجود است.

اشکال فسفریله¬ی ویتامین B6 با اثر آلکالین فسفاتاز در روده¬ی کوچک هیدرولیز می‌شوند و اشکال غیر فسفریله توسط یک فرآیند انتشار غیرفعال غیر قابل اشباع و به طور عمده در ژژنوم جذب می‌شوند. میزان جذب ویتامین B6 بالاست و حتی دوزهای بسیار بالای آن به خوبی جذب می‌شوند. گلوکوزیدهای پیریدوکسین با کیفیت کمتری نسبت به سایر اشکال ویتامین B6 جذب می‌شوند. گلوکوزیدهای پیریدوکسین توسط گلوکوزیداز موکوسی دکونژوگه می‌شوند. بخشی از گلوکوزیدهای پیریدوکسین به همان صورت جذب شده و در بافت‌های مختلف هیدرولیز می‌شوند.

مقداری از ویتامین B6 در انتروسیت‌ها به پیریدوکسال 5- فسفات تبدیل شده و در همان جا در واکنش‌های متابولیک مختلف استفاده می‌شود. بخش عمده ویتامین B6 جذب شده از طریق جریان وریدی به کبد منتقل می‌شود. در کبد، تحت تاثیر پیریدوکسال 5- فسفات کیناز، پیریدوکسین، پیریدوکسال و پیریدوکسامین به پیریدوکسین 5- فسفات، پیریدوکسال 5- فسفات و پیریدوکسامین 5- فسفات متابولیزه می‌شوند. پیریدوکسال 5- فسفات توسط کبد ترشح می‌شود و با جریان خون سیستمیک به بافت‌های مختلف بدن منتقل می‌شود. پیریدوکسال 5– فسفات شکل اولیه¬ی ویتامین B6 در جریان خون می‌باشد و به آلبومین سرم متصل می‌شود.¬

مهم‌ترین محل ذخیره ویتامین B6 بدن عضلات است که در آن قسمت عمده ویتامین به شکل پیریدوکسال 5- فسفات متصل به گلیکوژن فسفریلاز می‌باشد. عمده¬ترین کاتابولیت ویتامین B6 

4- پیریدوکسیک اسید است که شکل اولیه¬ی ترشحی ویتامین در ادرار می‌باشد. 4- پیریدوکسیک اسید که به طور عمده در کبد ساخته می‌شود، تقریبا 50% ترکیبات ویتامین B6 ادرار را تشکیل می‌دهد. در دوزهای بسیار بالای ویتامین B6 که عمدتا به شکل پیریدوکسین می‌باشد بیشتر مقدار دریافتی به همان شکل اولیه و تغییر نیافته در ادرار دفع می‌شود.

***********

منبع: سامانه مکمل شناسی 

بسته های ویژه خبری را دنبال کنید : ویتامین ب6 سرطان ویتامین ب12 سلامت قلب سلامت زنان

پیشنهاد خواندنی

گیاهان دارویی برای بهبود یادگیری و حافظه مشاهده
گیاهان دارویی برای بهبود یادگیری و حافظه